第一篇：细胞生物学发展史上的故事
细胞生物学发展史上的故事
细胞是微小的，细胞生物学所面对的第一个实际问题是如何才能看见细胞。在17世纪，显微镜的发明第一次是细胞成为可见的物体。以后几百年内关于细胞的一切知识都是用这种简单装置发现的。光学显微镜的发展依赖玻璃透镜制造技术的改进。1665年Robert Hooke向伦敦皇家学会报告他曾经观察一片软木，发现它由大量小腔室组成，他称这些腔室为“cells”。“cell”这个名词沿用至今。细胞的发现得益于光学显微镜的研制和发展。第一台显微镜是荷兰眼镜商詹森(Hans Janssen)在1604年发明的。
■ 1665年，英国的物理学家胡克用自己设计并制造的显微镜观察栎树软木塞切片时发现其中有许多小室，状如蜂窝，称为“cella”，这是人类第一次发现细胞，不过，胡克发现的只是死的细胞壁(图1-1)。胡克的发现对细胞学的建立和发展具有开创性的意义，其后，生物学家就用“cell”一词来描述生物体的基本结构。
■ 1674年，荷兰布商列文虎克(Anton van Leeuwenhoek)为了检查布的质量，亲自磨制透镜，装配了高倍显微镜(300倍左右)，并观察到了血细胞、池塘水滴中的原生动物、人类和哺乳类动物的精子，这是人类第一次观察到完整的活细胞。列文虎克把他的观察结果写信报告给了英国皇家学会，得到英国皇家学会的充分肯定，并很快成为世界知名人士。
谁首先发现了细胞，罗伯特·虎克还是列文虎克？
约有200年，直到19世纪，光学显微镜才开始广泛用来考察活细胞。细胞生物学明确作为一门学科出现是一个渐进的过程，许多人为此做出了贡献。
最早认识到活细胞各结构作用的是Rudolf Brown。他研究兰科和萝摩科植物细胞，发现了细胞核。Rudolf Brown于1833年指出，细胞核是植物细胞的重要调节部分。德国植物学家Matthias Schleiden于1838年发表了著名论文“论植物的发生”，指出细胞是一切植物结构的基本单位。1938年的一天，Theodor Schwann 与Matthias Schleiden在共进晚餐后一边享受着他们的咖啡，一边谈起了他们在细胞方面的研究。Schleiden向Schwann描述他所观察到的有核的植物细胞，Schwann非常吃惊地发现他在动物的组织中观察到的细胞与Schleiden所观察的植物细胞之间的相似性。于是这两位科学家立即赶往Schwann的实验室研究那些动物组织切片。一年后Schwann发表了关于动物与植物细胞的著作，但在他的论文中并未提到其他任何人的帮助，包括1938年Schleiden的工作。在此书中Schwann总结了关于细胞的三个结论：
1、细胞是有机体结构、生理与组织的单位。
2、在组织结构中，细胞以独特实体与构成组分双重存在。
3、细胞由非细胞成分所形成，类似于结晶的过程，也就是说细胞是自然发生的。我们现在知道前两个论断是正确的，但第三个显然是错误的。
施旺最为人纪念的功绩是他的《显微镜研究》（Mikiosko-pische Untersuchungen;Mic-roscopical Researches, 1839）一书。书中第一次系统地阐述了现代生物学所有观点中最重要的观点。同时期马西斯·施莱登（Mat-thias Schleiden）也提出这个观点，即“细胞的结构可能相当广泛存在，或许是所有有机物质构造的一个普遍原则。”
1838年施莱登提出所有植物组织都是由有核的细胞构成的。施旺运用新引进的消色差显微镜继续研究从几种不同的动物身上取下的组织。他推测纤维导管等并不是直接由分子组成的，而是由细胞组成的。他把细胞的形成过程看成有几分象结晶形成一样。细胞并不是由其他细胞形成的，而是由细胞间液“营养液”凝集而成。他更错误的一个观点是认为细胞物质即施旺氏细胞胚基（cytoblastema）是无结构的。
尽管有这些错误，细胞理论还是很快为人们接受。而且很快就对之作出了修正。1841年罗伯特·雷马克（Robert Remak）第一个描述了细胞分裂，1855年鲁道夫·微耳和（Rudolf Virchow）已能提出他的新教条：“所有的细胞都是由细胞而来的。”细胞胚基的观点当然也进行了修改，被改称为原生质（protoplasm），1861年马克思·舒尔策（Max Schultze）证明它具有明确的特性和结构。
尽管施旺获得这些功绩，他的发酵研究结果受到了当时化学权威人士如尤斯图·冯·李比希（Jus-tus von Liebig）和弗里德里希·维勒（Friedrich Wohler）的粗暴批评。特别是在这两人1830年发表了一篇恶毒攻击的文章后，施旺感到不可能在德国继续工作了。他在比利时谨慎地履行着自己的专业职责，并发明了一些有益于采矿业的设备。然而他对生理学所做的最杰出的贡献实际上已终止了，直到19世纪60年代巴斯德（Pasteur）的研究结果公之于众后，才证明了施旺的正确。Theodor Schwann 与Matthias Schleiden提出细胞理论以后，1858年，德国医生和细胞学家Rudolf Virchow（1821年一1902年）提出：“细胞来自细胞”这一名言，也就是说，细胞只能来自细胞，而不能从无生命的物质自然发生。这是细胞学说的一个重要发展，也是对生命的自然发生学说的否定。这个推断经过了激烈的争辩，最后于19世纪60年代为Louis Pasteur的实验所证实。
Rudolf Virchow（1821～1902)：德国病理学家、政治家和社会改革家。1821年10月13日，魏尔啸生于波美拉尼亚湾的希费本(即现在波兰的斯维得温)。1843年获柏林大学医学博士。1849年起他担任维尔茨堡大学病理学教授，在Schleiden和Schwann的细胞学说影响下，系统论述了细胞病理学理论，强调“细胞皆源于细胞”，所有的疾病都是细胞的疾病，与当时占统治地位的体液病理学决裂，极大地推动了病理学的发展，对疾病的诊断治疗具有不可估量的影响。1858年，他的《细胞病理学》出版，成为医学的经典。
自从细胞病理学说（cellularpathology）创建以来，人们得以在常规光学显微镜下，直接观察疾病的组织病变，显著提高了诊断的准确率。这一方法为世界各国所普遍采用，并为疾病的病理学诊断和病理学本身的发展，作出了举世公认的划时*代的重大贡献。细胞病理学成为现代医学理解疾病病因、过程和结局的基础，引起了医学的生物学基础的一次革命。
魏尔啸还是一位伟大的人道主义者，被公认为是那个时*代最杰出的医生，应与自希波克拉底以来各个时*代的名医并驾齐驱。他积极从事政治活动，关心社会大众健康和公共卫生事业，把政治改革的思想与医学改革相结合，并且倡导医学教育改革。1848年他被当局派遣赴西里西亚调查斑疹伤寒爆发，他认为大众健康的恶化应归咎于恶劣的社会条件，政*府应负责任。所以他说：“医学是一门社会科学，而政治只不过是大规模的或更高级的医学”。“医生是穷人的天然代言人，社会问题应主要由他们去解决。”
魏尔啸1902年9月5日因心力衰竭逝世，终年80岁。原生质理论：
早在1835年杜雅丁（Dujardin）把低等动物根足虫和多孔虫细胞内的粘稠物质称为肉样质。1839年，捷克生理学家浦肯野（J.E.Purkinje）把填满细胞的胶状液体定名为原生质（生命的原始物质）。直到19世纪中叶以后，法国植物学家默尔用原生质概括细胞中的所有内含物（包括细胞质和细胞核）。德国解剖学家舒尔策（M.Schltze）在他的原生质理论中强调指出，原生质是“生命的物质基础”，并证明在所有的细胞里，不论是动物或植物，也不论它们的结构是多么复杂还是非常简单，它们的原生质基本上都是相似的。十九世纪末，英国博物学家托马斯·亨利·赫胥黎（Thoma Henry Huxley，1825—1895）给原生质下了一个定义：原生质是生命的物质基础。
接下来的一百余年中，由于技术条件的限制，对细胞的研究主要局限在细胞和部分细胞器的形态结构观察和细胞化学成分分析方面。在这一时期中，研究者利用实验细胞学技术获得了一些有意义的成果，如提出了原生质理论，研究了细胞受精和分裂，发现了中心体、高尔基体和线粒体等细胞器。1896年，Edmund Beecher Wilson发表了《The Cell in Development and Heredity》一文，该论文全面地总结了细胞学说创立后半个世纪中细胞研究的主要成就，反映了当时细胞学的发展主流及其在整个生物学中的地位。也正是由于细胞学的发展，以致后来被重新发现的孟德尔定律、摩尔根发现的连续性遗传现象，以及动物胚胎发育的现象等生物学问题才有了合理的解释。正如Wilson所说：所有生物学的答案最终都要到细胞中去寻找，因为所有生物体都是，或曾经是，一个细胞。1925年Wilson所绘制的细胞模式图总结了这一阶段的研究成果。
到了20世纪30年代，以电子显微镜的发明和细胞的超微结构（ultrastructure）研究为契机，大量现代物理学和化学的新技术被应用到细胞的研究中，将细胞研究带入一个新的发展时期。20世纪50年代英国科学家James Watson和Francis Crick提出DNA双螺旋结构模型和遗传信息传递的“中心法则（central dogma）”。此时，人们已经逐渐认识到，细胞的各种生命活动与细胞内的大分子的结构及分子间相互作用的关系非常密切，细胞的研究必然要从细胞的微细结构深入到生物大分子的结构与功能的水平，从细胞、亚细胞、分子水平多个层次来研究细胞的结构与功能，研究细胞中重要的生命现象，尤其是增殖分化的机制、遗传信息的传达和信号的传递与调节等。研究集中于细胞的生命活动与亚细胞成分的生物分子的结构变化的关系，将细胞生物学的研究引向一个更高的阶段。
细胞生物学研究在最近40年取得了令人瞩目的成就。1960年法国巴斯德研究院的Francois Jacob与Jacques Monod提出蛋白质合成的操纵子（operon theory）学说。1961年，英国生物学家Peter Mitchell建立了线粒体氧化磷酸化偶联机制的化学渗透学说，1968年美国生物化学家Marshall Nierenberg阐明了遗传密码在蛋白质合成中作用，这两项工作分别获得了1978年和1968年的诺贝尔奖。1969年美国NATIONAL CANCER INSTITUTE的Robert Huebner和GeorgeTodaro创建了癌基因学说。70年代是细胞生物学研究成果丰硕的时期，1970年美国病毒学家Howard Temin和David Baltimore发现反转录酶，他们因此获得1975年度诺贝尔奖。1972年美国科学家Singer和Nicolson提出生物膜的液态镶嵌模型。1976年德国的细胞生理学家Erwin Neher和Bert Sakmann发现了细胞质膜上的离子通道，获1991年诺贝尔奖。1977年Itakuru首次将高等动物的生长激素释放抑制素（SRIF）基因引入大肠杆菌中表达，稍后德国遗传学家Christiane Nusslein-Volhard等阐明了同源异型基因在控制生物个体发育中的作用，并获1996年诺贝尔奖。
进入20世纪90年代以来，细胞生物学研究获得了更多出色的成果。1997年英国科学家Ian Wilmut等将羊乳腺细胞的细胞核植入去核的卵细胞中，成功制造了克隆羊。同年，美国科学家Karolin Luger等用高分辨率的X射线显示了染色质和核小体核心组蛋白8聚体的原子水平的结构。1998年美国科学家James Thomson和John Gearhart获得了无限增殖和多分化潜能的人类胚胎干细胞（human embryonic stem cell，hESC），这一工作获得了今年的诺贝尔奖。翌年，美国科学家Gunter Blobel创立细胞内蛋白质运输信号学说，阐明内质网蛋白质合成机制，获1999年诺贝尔奖。随后，美国科学家Sydney Brenner、.Robert Horvitz 和John Sulston发现并描述了在器官发育和细胞凋亡过程中的关键基因和调节规律，共同获得了2002年的诺贝尔奖。美国科学家Peter Agre和Roderick MacKinnon发现了细胞膜水通道并在离子通道结构和机制的研究中做出了卓越的贡献，获得2003年诺贝尔化学奖。以色列和美国科学家Aaron Ciechanover、Avram Hershko和 Irwin Rose因对细胞内泛素调节的蛋白质降解机制的研究获得2004年诺贝尔奖。值得强调的事，2000年美、英、日、法、德、中6国学者共同完成了基因组“工作框架图”的绘制，1990年开始至此，人类基因组计划（Human Genome Project，HGP）的测序任务提前完成，这是人类自然科学史上具有象征意义的一件大事。2004国际人类基因组测序联盟（The International Human Genome Sequencing Consortium）在Nature上撰文宣布人类基因组测序工作完成。2005黑猩猩基因组测序完成，与人类基因组比较，发现97%的序列相同。而就在前不久，美国哈佛干细胞研究所、马萨诸塞州的怀特黑德生物医学研究所和日本京都大学3个机构的研究人员成功将实验鼠的普通皮肤细胞转化成具备胚胎干细胞功能的新型细胞。这一干细胞领域的重大突破有望帮助科学家绕过伦理、道德纷争，为治疗性克隆扫清更多障碍。他们的研究成果分别刊登在的《Nature》与《Cell》杂志上。
近30年来对生命活动的研究已经取得了令人瞩目的、飞速的进展，但尚远远不能圆满地揭示生命现象的许多细节，而且，希图应用现有知识推进生命过程的体外重现工作也困难重重，因此，从细胞生物学的“完整细胞功能”的角度进行更深层次研究的需求非常突出。目前，人类基因组计划已经完成，分子水平的整套基因的测序结果已经公布，接下来大量反复而艰难的基因功能分析、调控机制等研究也将主要在细胞水平上进行
第二篇：细胞生物学
第二章
7.解释药品质量监督检验的概念类别
药品质量监督检验是指国家药品检验机构按照国家药品标准对需要进行质量监督的药品进行抽样 检验和验证并发出相关结果报告的药物分析活动。
药品质量监督检验分为抽样检验注册检验委托检验指定检验
8.何为基本药物？国家基本药物目录的遴选原则是什么？
基本药物是适应基本医疗卫生需求，剂型适宜，价格合理，能够保障供应，公众可公平获得的药品。
国家基本药物目录遴选原则：1.防治必需2.安全有效3.价格合理4.使用方便5.中西医并重6.基本保障7.临床首选8.基层能够配备
9.简述处方药和非处方药分类管理的意义和作用
1.保证人们用药安全有效 分类管理的目的是保证人们用药安全有效方便及时。分类管理首要作用是确保用药安全，将麻醉药品精神药品医疗用毒性药品放射性药品注射剂等不良反应严重或使用要求高的药品作为处方药管理，需凭医师处方经药师审核调配后患者才能购买，这样可保证用药安全。
2.提供控制药品费用的依据从处方药中遴选医疗保险报销药品，即确保医疗必须的用药，也可控制医疗费用的快速增长，维持医疗保障制度的正常运行。
3.提高药品监管水平按处方药和非处方药实施药品质量监督，管理目标清晰，分类管理要求各异，可进行科学的高效管理。
4.促进新药开发企业可根据药品分类要求，明确开发药品的目的，生产市场需要的产品，尤其是适用于大众自我药疗的新产品以及继承 整理 和改良传统药，促进药品的进出口贸易。
10.简述非处方药的生产 经营和使用管理规定。
1.非处方药的注册《药品注册管理办法》规定了非处方药注册的申报要求，申请放置的药品属于按非处方药管理的，申请人应当在《药品注册管理表》的“附加申请事项”中标注非处方药项。
2.生产管理生产企业必须取得《药品生产许可证》《药品GMP证书》
3.非处方药的专用标识标签和说明书的管理非处方药专用标识是用于已列入《国家非处方药目录》，并通过药品监督管理部门审核登记的非处方药药品标签使用说明书 内包装外包装的专用标识。
4.经营管理经营甲类非处方药的企业必须取得《药品经营许可证》《药品GSP证书》
5.使用管理医疗机构U根据医疗需要可以决定或推荐使用非处方药，消费者有权自主选购非处方药，并须按非处方药标签和说明书所示内容实用。
11.何为药品不良反应？何为药品严重不良反应？
药品不良反应：指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。药品严重不良反应：指因使用药品引起的以下损害情形之一的反应：①引起死亡②致癌 致畸 致出生缺陷③对生命有危险并能够导致人体永久的或显著地伤残④对器官功能产生永久损伤⑤导致住院或住院时间延长。
12.简述药品不良反应报告和监测的主要内容
第三篇：细胞生物学
细胞生物学综述
摘要：所有生物都是由细胞构成的。细胞时由膜包围着含有细胞核的原生质所组成，是生物体结构和功能的基本单位，也是生命活动的基本单位。细胞能够通过分裂而增殖，这是生物个体发育和系统发育的基础。除了病毒、类病毒等是非细胞的生命体以外，其他生命有机体的结构和功能单位都是细胞。细菌、酵母等微生物是以单细胞形式存在，而高等动、植物则是由多细胞构成的，如人有大约3*108个细胞，这些细胞组成不同组织和器官。研究细胞及其生物学功能的科学称为细胞生物学。它是以细胞为研究对象，从细胞的整体水平、亚显微水平、分子水平三个层次，以动态的观点研究细胞和细胞器结构和功能、细胞生活史和各种生命活动规律的学科。从细胞的发现到细胞学说的建立，细胞学的经典时期，实验细胞学时期至细胞生物学学科的形成与发展。
关键字：细胞 生物学 发展 历史
细胞生物学是研究细胞生命活动基本规律的学科，它是现代生命科学的基础学科之一。细胞生物学研究的主要方面包括：
（1）、细胞核、染色体以及基因表达的研究。（2）、生物膜与细胞器的研究。（3）细胞骨架体系的研究。（4）、细胞增殖及其调控。（5）、细胞分化及其调控。（6）、细胞的信号传导。（7）、细胞的凋亡与衰老。（8）、细胞的起源与分化。（9）、细胞工程。当前细胞生物学研究的范畴还远不止上述的内容，其他如细胞外基质、细胞社会学与细胞免疫学等研究内容，近年都有较快的发展。生物细胞学与分子生物学相互渗透与交融是总的发展趋势。无论是细胞结构与功能的深入研究，还是对细胞重大生命活动规律的探索，都需要用分子生物学的新概念与新方法，在分子水平上进行研究。换句话说，细胞分子生物学或分子生物学将是今后相当一段时间的主流学科方向。当前细胞生物学面临有几大基本问题：如基因组在细胞内是如何在时间与空间上有序表达的？基因表达的产物，主要是结构蛋白与核酸、脂质、多糖及其复合物，如何逐级组装成能行使生命活动的基本结构体系及各种细胞器？基因表达的产物，主要是大量活性因子与信号分子，是如何调节诸如细胞的增殖、分化、衰老与凋亡等细胞最重要的生命活动过程的？等等。诸如上述问题还有待当今社会进一步的研究。
现代细胞学已发展到很高的水平，已非经典细胞学可以比拟。经典细胞生物学的发展的历史大致可划分为五个阶段。
（一）细胞的发现：绝大多数细胞是无法用肉眼观察的，所以在显微镜发明之前，人们不知道细胞的存在。细胞的发现得益于光学显微镜的研制与发展。1665年，英国物理学家和数学家胡克发表了《显微图谱》一书，描述了用他自己设计并制造的显微镜观察栎树软木塞切片时发现其中有许多小室，状如蜂窝，称为“cella”。这是人类第一次发现细胞，不过，胡克发现的只是死细胞的细胞壁。1674年，列文虎克为了检查布的质量，亲自磨制透镜，装配了高倍显微镜，并观察到了血细胞、池塘水滴中的原生动物、人类和哺乳类动物的精子，这是人类第一次观察到完整的活细胞。
（二）、细胞学说的建立：1839年，德国植物学家施莱登根据他的研究结果得出了这样一个结论：尽管植物的不同组织在结构上有着很大的差异，但是植物是由细胞构成的，植物的胚是由单个细胞组成的。1839年，德国动物学家施旺发表了关于动物生命的细胞基础的综合性报告，指出动物和植物的细胞具有类似的结构，并提出了细胞学说的两条最重要的基本原理：第一，地球上的生物都是由细胞构成的，第二，所有的生活细胞在结构上都是类似的。至于细胞学说的第三个重要的理论的基本原理是1858年德国医生和病理学家魏尔肖补充的：所有细胞都是来自于已有细胞的分裂，即细胞来自于细胞。
（三）、细胞学的经典时期：19世纪的最后25年，即1875-1900年是细胞学的经典时期。这在短短的25年里，取得了众多的成就，如原生质体的提出，认为动植物细胞中的原生质具有同样的意义，并提出了原生质理论：有机体的组织单位是一小团原生质，这种物质在一般有机体中是相似的，并把细胞明确地定义为：“细胞时具有细胞核和细胞膜的或物质”；细胞受精和分裂的研究，还有一些重要细胞器的发现。除了细胞学说本身的贡献外，技术革新起着重要的作用。细胞染色技术。切片技术、显微技术等的不断改进和创新保证了科学研究的进步。
（四）、实验细胞学时期：从1900年到1953年的半个世纪里，细胞学的发展主要是采用实验的手段研究细胞学的问题，将这一时期称为实验细胞学时期，其特点是从形态结构的观察深入到生理功能、生物化学、遗传发育机制的研究。由于实验研究不断同相邻学科结合、渗透，导致了一些重要分支学科的建立和发展。如细胞遗传学，主要是从细胞学的角度。特别是从染色体的结构和功能以及染色体和其他细胞器的关系来研究遗传现象，阐明遗传和变异的机制；细胞生理学，主要研究细胞从外界环境中摄取营养的能力、代谢功能、能量的捕获、生长、发育与繁殖机制以及细胞受环境的影响而产生适应性和运动性的活动；细胞化学，主要是研究细胞结构的化学组成及化学分子的定位、分布及其生理功能。
（五）、细胞生物学的诞生：1953年Watson和Crick提出DNA双螺旋结构模型，标志着分子生物学的诞生。到底是何时产生了细胞生物学，没有肯定的答案，一般的看法是1965年，Derobetis将其编著的《普通生物学》改为《细胞生物学》，标志着细胞生物学的诞生。由于不断将分子生物学的研究成果和方法引进细胞学，使细胞学的知识得到了极大的更新。此后，细胞生物学和分子生物学之间相互渗透，相得益彰。
生物体的遗传、发育与进化依然是当今生命科学的基本问题，发育机制是人们首先面对的核心问题。通过复杂的发育过程才实现了个体的遗传和种群的进化。而发育的基础是细胞分化。多细胞的有机体在细胞增殖中实现细胞分化，同时又借助细胞凋亡来调节分化的过程，而这些过程均受细胞信号转导网络的调控，其最终的指令归根结底还是来自于细胞染色质。这些恰恰又是细胞生物学研究的基本内容。因此，在生命科学进入了细胞科学的21世纪，细胞生物学必然成为回答生命科学的最重要、最基本问题的一门学科。
参考文献： 王金发.细胞生物学.北京：科学出版社。2003 翟中和.细胞生物学.北京: 高等教育出版社，1995,2000 郑国錩.细胞生物学.2版.北京： 高等教育出版社，1992
第四篇：史上最全小白兔故事
1.小白兔蹦蹦跳跳到面包房，问：“老板，你们有没有一百个小面包啊？”
老板：“啊，真抱歉，没有那么多”
“这样啊。。”小白兔垂头丧气地走了。
第二天，小白兔蹦蹦跳跳到面包房,“老板，有没有一百个小面包啊？”
老板：“对不起，还是没有啊”
“这样啊。。”小白兔又垂头丧气地走了。
第三天，小白兔蹦蹦跳跳到面包房,“老板，有没有一百个小面包啊？”
老板高兴的说：“有了，有了，今天我们有一百个小面包了！”
小白兔掏出钱：“太好了，我买两个！”
2.有一只小白兔快乐地奔跑在森林中，在路上牠碰到一只正在卷大麻的长颈鹿，小白兔对长颈鹿说: “长颈鹿长颈鹿,你为什么要做伤害自己的事呢?
看看这片森林多么美好,让我们一起在大自然中奔跑吧!”
长颈鹿看看大麻烟,看看小白兔,于是把大麻烟向身后一扔，跟着小白兔在森林中奔跑.后来牠们遇到一只正在准备吸古柯碱的大象，小白兔对大象说: “大象大象,你为什么要做伤害自己的事呢?
看看这片森林多么美好,让我们一起在大自然中奔跑吧!”
大象看看古柯碱,看看小白兔,于是把古柯碱向身后一扔，跟着小白兔和长颈鹿在森林中奔跑.后来牠们遇到一只正在准备打海洛因的狮子，小白兔对狮子说: “狮子狮子,你为什么要做伤害自己的事呢?
看看这片森林多么美好,让我们一起在大自然中奔跑吧!”
狮子看看针筒,看看小白兔,于是把针筒向身后一扔，冲过去把小白兔狠揍了一顿.大象和长颈鹿吓得直发抖:“你为什么要打小白兔呢?
牠这么好心,关心我们的健康又叫我们接近大自然.”
狮子生气地说:“这个混蛋兔子,每次嗑了摇头丸就拉着我像白痴一样在森林里乱跑.”
3.第一天，小白兔去河边钓鱼，什么也没钓到，回家了。
第二天，小白兔又去河边钓鱼，还是什么也没钓到，回家了。
第三天，小白兔刚到河边，一条大鱼从河里跳出来，冲着小白兔大叫：
你他妈的要是再敢用胡箩卜当鱼饵，我就扁死你！
4.为了测试美国, 香港, 中国大陆三地警察的实力, 联合国将三只兔子放在三个森林中, 看三地警察谁先找出兔子.第一个森林前是美国警察, 他们先花整整半天时间开会制定作战计划, 严格分工, 然后派特种部队快速进入森林进行地毯式搜索, 结果开会耽搁了时间, 兔子跑了, 任务失败!
然后轮到香港警察, 他们派了一百多号人和几十辆警车在森林外一字排开, 由带头人用喇叭喊话:“兔子,兔子,你已经被包围了, 快出来投降......” 半天过去了, 没动静.飞虎队进入森林, 搜索一遍, 没结果, 任务失败!
最后是中国警察, 只有四个, 先打了一天麻将, 黄昏时一人拿一警棍进入森林,没五分钟, 听到森林里传来一阵动物的惨叫, 中国警察一人抽着一根烟有说有笑的出来, 后面拖着一 只鼻青脸肿的熊, 熊奄奄一息的说到:“不要再打了, 我就是兔子.......”
5.小白兔在森林里散步，遇到大灰狼迎面走过来，上来“啪啪”给了小白兔两个大耳贴子，说“我让你不戴帽子”。小白兔很委屈的撤了。
第二天，她戴着帽子蹦蹦跳跳的走出家门，又遇到大灰狼，他走上来“啪啪”又给了小白兔两个大嘴巴，说“我让你戴帽子。”
兔兔郁闷了。思量了许久，最终决定去找森林之王老虎投诉。
说明了情况后，老虎说“好了，我知道了，这件事我会处理的，要相信组织哦”。当天，老虎就找来自己的哥们儿大灰狼。“你这样做不妥啊，让老子我很难办嘛。”说罢抹了抹桌上飘落的烟灰：“你看这样行不行哈？你可以说，兔兔过来，给我找块儿肉去！她找来肥的，你说你要瘦的。她找来瘦的，你说你要肥的。这样不就可以揍她了嘛。当然，你也可以这样说。兔兔过来，给我找个女人去。她找来丰满的，你说你喜欢苗条的。她找来苗条的，你说你喜欢丰满的。可以揍她揍的有理有力有节”。大灰狼频频点头，拍手称快，对老虎的崇敬再次冲向新的颠峰。不料以上指导工作，被正在窗外给老虎家除草的小白兔听到了。心里这个恨啊。
次日，小白兔又出门了，怎么那么巧，迎面走来的还是大灰狼。大灰狼说：“兔兔，过来，给我找块儿肉去。”兔兔说：“那，你是要肥的，还是要瘦的呢？”大灰狼听罢，心里一沉，又一喜，心说，幸好还有B方案。他又说：“兔兔，麻利儿给我找个女人来。”兔兔问：“那，你是喜欢丰满的，还是喜欢苗条的呢？”大灰狼沉默了2秒钟，抬手更狠的给了兔兔两个大耳帖子。“靠，我让你不戴帽子。”
6.熊和兔子在森林里便便，完了熊问兔子“你掉毛吗？” 兔子说“不掉~”
于是熊就拿起兔子擦屁股。
7.有一只兔子非礼了一只狼(这只兔子很强吧)，然后就跑了,狼愤而追之，兔子眼看狼快要追上了，便在一棵树下坐下来，戴起墨镜,拿张报纸看，假装什么事也没有发生过，这时狼跑来了,看见坐在树下的兔子，问道:“有没有看见一只跑过去的兔子!”
兔子答道:“是不是一只非礼了狼的兔子?”
狼大呼:“不会吧!这么快就上报纸了！!”
8.一天一只小白兔来到一家商店问老板：“老板，有胡萝卜吗？”
老板摇摇头：“没有。”
小白兔听完就“嗖”的跑了。
第二天小白兔又来到这家商店问：“老板，有胡萝卜吗？”
老板生气的摇摇头：“没有。”
小白兔听完就“嗖”的跑了。
第三天小白兔又来到这家商店问：“老板，有胡萝卜吗？”
老板愤怒的大喊：“没有没有！再问我就用钳子把你的牙齿拔掉！”
小白兔听完就“嗖”的跑了。
第四天小白兔又来到这家商店，怯生生的问：“老板，有钳子吗？”
老板说：“没有。”
小白兔于是问：“有胡萝卜吗？”
不知道过了多少天，一只小黑兔来到这家商店问老板：“老板，有胡萝卜吗？”
老板生气的摇摇头：“没有。”
小黑兔听完就“嗖”的跑了。
第二天小黑兔又来到这家商店问：“老板，有胡萝卜吗？”
老板非常生气：“没有没有！再问我就用钳子把你的牙齿拔掉！”
小黑兔听完就“嗖”的跑了。
第三天小黑兔又来到这家商店，怯生生的问：“老板，有钳子吗？”
老板生气的说：“没有。”
小黑兔于是问：“有胡萝卜吗？”
老板愤怒了，捉住小黑兔，拿出一把小锤子，把小黑兔的牙齿敲掉了。
第四天小黑兔又来到这家商店，含糊不清的问：“老板，有胡萝卜汁吗？”
9.长颈鹿说:“小兔子，真希望你能知道有一个长脖子是多么的好。无论什么好吃的东西，我吃的时候都会慢慢的通过我的长脖子，那美味可以长时间的享受。”
兔子毫无表情的看着他。
“并且，在夏天，兔子，那凉水慢慢的流过我的长脖子，是那么的可口。有个长脖子真是太好了！兔子，你能想象吗？”
兔子慢悠悠的说:“你吐过吗？”
10.一天，袋鼠开着车在乡村小路上转悠，突然看到小白兔在路中央，耳朵及身体几乎完全趴在地上似乎在听什么...于是..袋鼠停下车很好奇地问：“小白兔，请问一下你在听什么？”
“半小时前这里有一辆大货车经过...”
“哇靠..这么神！..你是怎么知道的？..”
“他XX的！我的脖子和腿就是这么断的..”
11.蚂蚁在森林里走,突然遇到一只大象,蚂蚁连忙一头钻进土里,伸出一只腿。
小白兔见了很好奇,问: 你在干什么?
蚂蚁悄悄对它说:
嘘……别出声,看我绊丫一跟头……
12.有一天兔子在一个山洞前写东西，一只狼走过来问：“兔子你在写些什么？ ”
兔子答曰：“我在写论文。”
狼又问：“什么题目？”
兔子答曰：“我在写兔子是怎样把狼吃掉的。”
狼听后哈哈大笑，表示不相信。
兔子说：“你跟我来。”然后把它带进了山洞之后，兔子又继续在山洞前写着。这时又来了一只狐狸问：“兔子，你在写些什么？”
兔子答曰：“我在写论文。”
狐狸问：“什么题目？”
兔子答曰：“兔子是如何把一只狐狸吃掉的。”
狐狸听完后哈哈大笑的，表示不信。
兔子说：“你跟我来。”之后把它带进了山洞，过了一会儿兔子又独自一个人走出了山洞，继续写它的论文。
此时在山洞的里面一只狮子正坐在一堆白骨上剔着牙，还一边看着兔子的论文：一个动物的能力大小，不是看它的力量有多大，而是看它的幕后老板是谁！
13.在一个精神病院里，有一天院长想看看三个精神病人的恢复情况如何，于是在他们每人面前放了一只小白兔，第一个精神病人坐在小白兔的上面，揪着小白兔的两只耳朵，嘴里嚷着“驾”，院长摇了摇头；第二个人背对着小白兔，拍着它的屁股，嘴里说着“给我追”，院长叹了口气；第三个蹲在那里一个劲儿的摸着小白兔，院长看后，满意地点点头，只听他说了一句：“小样的，放你300米，等我擦好车再追你！”院长倒地晕倒……
14.小白兔和大狗熊两个蹲在树底下拉屎。
大狗熊对小白兔说:你们小白兔虽然好看,可就是麻烦!沾上点脏东西就能看出来,挺恶心的!
小白兔说:瞧你说的!是不是啊!
大狗熊说:可不是么!大狗熊边说边随手抄起小白兔给自己擦了擦屁股扬长而去
15.小白兔和大狗熊走在森林里,不小心踢翻一只壶。
壶里出来一精灵,说可以满足它们各三个愿望。
狗熊说,把它变成世界上最强壮的狗熊。它的愿望实现了。
小白兔说,给它一顶小头盔。它的愿望也实现了。
狗熊说,把它变成世界上最漂亮的狗熊。它的愿望又实现了。
小白兔说,给它一辆自行车。它的愿望又实现了。
狗熊说,把世界上其它的狗熊全变成母狗熊!
小白兔骑上自行车,一边跑一边说,把这只狗熊变成同性恋……
16.三个小白兔采到一个蘑菇
两个大的让小的去弄一些野菜一起来吃
小的说 我不去 我走了 你们就吃了我的蘑菇了
两个大的说 不会的 放心去把 于是小白兔就去了~~~
半年过去了 小白兔还没回来 一个大的说 它不回来了 我门吃把
另一个大的说 再等等吧~~~
一年过去了 小白兔还没回来 两个大的商量 不必等了 我们吃了吧
就在这时 那个小的白兔突然从旁边丛林中跳出来 生气的说 看!我就知道你们要吃我的蘑菇~~~
17.一天，王朔回到家里，王冰冰跑过来说：“爸爸，爸爸，我给你讲个故事吧。” 王朔说：“好吧。” 王冰冰就讲：
一天，有一只非常可爱的小白兔跑在大森林里，结果迷路了。这时它看到一只小黑兔，便跑去问：“小黑兔哥哥，小黑兔哥哥，我在大森林里迷路了，怎样才能走出大森林呀？” 小黑兔问：“你想知道吗？”小白兔说：“想。”小黑兔说：“你想知道的话，就得先让我舒服舒服。”小白兔没法子，只好让小黑兔舒服舒服。小黑兔于是就告诉小白兔怎么走，小白兔知道了，就继续蹦蹦跳跳地往前跑。
跑着跑着，小白兔又迷路了，结果碰上一只小灰兔。小白兔便跑去问：“小灰兔哥哥，小灰兔哥哥，我在大森林里迷路了，怎样才能走出大森林呀？”
小灰兔问：“你想知道吗？”小白兔说：“想。”小灰兔说：“你想知道的话，就得先让我舒服舒服。”小白兔没法子，只好让小灰兔也舒服舒服。小灰兔于是就告诉小白兔怎么走，小白兔知道了，就又继续蹦蹦跳跳地往前跑。
于是，小白兔终于走出了大森林。这时，小白兔发现自己怀孕了。
这时候，王冰冰问王朔：“爸爸，你猜猜，小白兔生了一窝什么颜色的小兔兔？” 王朔说：“什么颜色呀？” 王冰冰说：“你想知道吗？” 王朔说：“想。”
王冰冰说：“你想知道的话，就得先让我舒服舒服。” 王朔后来说：“哥们一听，登时就晕了。”
18.小白兔跑在大森林里，结果又迷路了，这时，它碰上一只小花兔，这回小白兔可学乖了，跑过去说：“小花兔哥哥，小花兔哥哥，你要是告诉我怎样才能走出大森林，我就让你舒服舒服。” 小花兔一听，登时抡圆了给小白兔一个大嘴巴，说：“我靠，你丫是问路呐，还是找办呐？”
19.两只兔子被关进牢房，有一次，好不容易从牢房院逃了出来。但出了门还要翻过100道墙,才能到达公路。他们一起翻了60道墙，公兔问母兔：“老婆你累不累？”母兔回答说不累。公兔就说那好不累我们接着翻。当翻到第99道墙的时候，公兔又问母兔说：“老婆你累不累？”母兔回答道：“我累啦！我们回去吧！”于是他们又翻回去了
20.老师：如果我给你两只兔子，比利给你两只兔子，玛丽给你两只兔子，最后你一共有几只兔子？
汤姆：七只。
老师：不对，再一次，这次听清楚了，我给了你两只兔子，比利给了你两只兔子，玛丽给了你两只兔子，最后你一共有几只兔子？
汤姆：七只。
老师：还是不对，那我换一种说法吧，如果我给你两只鸽子，比利又给你两只鸽子，玛丽再给你两只鸽子，最后你一共有几只鸽子？
汤姆：六只。
老师：很好！现在我们再回到刚才那道题：如果我给你两只兔子，比利给你两只兔子，玛丽给你两只兔子，最后你一共有几只兔子？
汤姆：七只。
老师：你到底怎么搞的？兔子和鸽子不是一样吗？
汤姆：不一样，我家里已经有一只兔子了。
第五篇：细胞生物学总结
B半桥粒半桥粒在形态上与桥粒相似，但功能和化学组成不同。半桥粒是细胞与胞外基质间的连接形式，参与的细胞骨架仍然是中间丝，但其细胞质膜上的跨膜粘连蛋白是整联蛋白，与整联蛋白相连的胞外基质是层粘蛋白，从而将上皮细胞黏着在基底膜上 C超速离心技术:1密度梯度离心：将要分离的细胞组分小心的铺放在密度逐渐增加的高溶解性的惰性物质（如蔗糖）形成的密度梯度溶液表面，通过重力或离心力的作用使样本中不同组分以不同的沉降率沉降，形成不同的沉降带，适用于不同密度2差速离心：利用不同的离心速率所产生的不同离心力将不同组分分开，适用于密度相近而大小不一
常染色质是指间期细胞核内染色质纤维折叠压缩程度低，相对处于伸展状态，用碱性染料染色时着色浅的那些染色体
CDK激酶周期蛋白依赖性蛋白激酶。特点：1.含有一段类似的氨基酸序列；2.他们都可以与周期蛋白结合，并将周期蛋白作为其调节亚单位，进而表现出蛋白激酶活性。
初生细胞壁分泌合成的第二个区域。初生细胞壁实在细胞生长时期合成的，由纤维素、半纤维素、果胶和糖蛋白等组成。初生细胞壁可看成为凝胶样基质，纤维素埋于其中
次生细胞壁当细胞停止生长后，多数细胞会分泌合成次生细胞壁。次生细胞壁与初生细胞壁相比，往往还含有木质素，但基本不含果胶，这使得次生细胞壁非常坚硬
多线染色体来源于核内有丝分裂，即核内DNA多次复制而细胞不分裂，产生的子染色体并行排列，且体细胞内同源染色体配对，紧密结合在一起从而阻止染色质纤维进一步聚缩，形成体积很大的多线染色体
灯刷染色体：是卵母细胞进行减数第一次分裂时停留在双线期的染色体，是一个二价体，包含4条染色单体，此时同源染色体尚未完全解除联会，因此可见到几处交叉
D蛋白聚糖：蛋白聚糖位于结缔组织和细胞外基质以及许多细胞表面，是由糖胺聚糖（除透明质酸）与核心蛋白的丝氨酸残基共价连接形成大分子，蛋白聚糖的核心蛋白在ER上合成，其与多糖链结合的糖基化过程发生在高尔基复合体中 G古核细菌（古细菌）
古核生物细胞的形态结构和遗传结构装置与原核细胞相似，但有些分子进化特征更接近真核细胞。古细菌是一些生长在极端特殊环境中的细菌，其形态结构、DNA结构及其基本生活方式与原核细胞相似。最早发现的古核生物是产甲烷细菌类，之后发现的有盐细菌、热原质体、硫氧化菌。古核细胞没有核膜，其基因组机构为一环状DNA，常常含有操纵子机构。1996年，对古核生物产甲烷球菌基因子全序列的测定已完成
G光反应：依赖光的反应，该反应只有在光照下才发生，包括原初反应和电子传递及光和磷酸化两个步骤，是在内囊体膜上通过叶绿素等光合色素分子吸收、传递光能，并将光能转化为电能，进而转换为活跃的化学能，形成ATP和NADPH，同时也产生O2 G光合磷酸化：由光照所引起的电子传递与磷酸化作用相藕联而生成ATP的过程。光合磷酸化作用是与光合链电子传递相藕联的，光合作用通过光和磷酸化由光能形成ATP，用于CO2同化而将能量储存在有机物中
G光系统Ⅰ：PSⅠ，由反应中心复合物和PSⅠ捕光复合物组成，其功能是利用吸收的光能或传递来的激发能在类囊体膜的基质侧还原NADP+形成NADPH
G光系统Ⅱ：PSⅡ，由反应中心复合物和PSⅡ捕光复合物组成，其功能是利用吸收的光能在类囊体膜腔面一侧氧化水和在基质侧还原质体醌，在类囊体膜的两侧建立质子梯度
H核被膜：位于细胞核的最外层，是细胞核与细胞质之间的界膜。功能：1构成了核、质之间的天然选择屏障，将细胞分成核和质两大结构与功能区域。2核被膜调控细胞核内外的物质交换和信息交流。核被膜由内外两层平行但不连续的单位膜构成。
H核孔复合体：核孔并不是一个简单的孔洞，而使一个相对独立的复杂结构。1从横向上看，核孔复合体由周边向核孔中心依次可分为环、辐、栓3种结构亚单位。2从纵向上看，核孔复合体由核外向核内依次可分为胞质环、辐（+栓）、核质环三种亚单位。主要有4种结构组分1胞质环2核质环3辐4栓
J胶原：是胞外基质最基本的成分之一。也是动物体内含量最丰富的蛋白，占人体蛋白质总量的25%以上。是胞外基质中最主要的水不溶性纤维蛋白
J巨大染色体：在某些生物的细胞中，特别是在发育的某些阶段，可以观察到一些特殊的体积很大的染色体，包括多线染色体和灯刷染色体，这两种染色体总称为巨大染色体
N黏着带：黏着带位于上皮细胞紧密连接的下方，相邻细胞间形成一个连续的带状结构。黏合带处的相邻细胞质膜间间隙约30nm，其间由Ca2+依赖的跨膜粘连蛋白形成胞间哼桥相连接。与黏合带相连的骨架纤维是微丝，连环蛋白介导钙黏蛋白与微丝的连接 N黏着斑：是细胞与胞外基质之间的连接方式。参与的细胞骨架组分是微丝，跨膜粘连蛋白是整联蛋白，胞外基质主要是胶原和纤连蛋白。这种连接形式在肌肉与肌腱很常见
Q桥粒：桥粒最明显的形态特征是细胞内锚蛋白形成独特的盘状胞质致密斑，一侧与细胞内的中间丝相连，另一侧与跨膜的粘连蛋白相连，在两个细胞之间形成纽扣样结构，将相邻细胞铆接在一起 T糖胺聚糖：是由重复的二糖单位构成的不分枝的长链多糖，其二糖单位之一是氨基己糖，故又称为氨基聚糖，另一个是糖醛酸。糖胺聚糖可分为透明质酸、硫酸软骨素和硫酸皮肤素、硫酸乙酰肝素
Y异染色质：是指间期核中，染色质纤维折叠压缩程度高，处于聚缩状态，用碱性染料染色时着色深的那些染色质。异染色质又分为结构异染色质或组成型异染色质和兼性染色质。结构异染色质是指各种类型的细胞中，除复制期以外，在整个细胞周期均处于聚缩状态。兼性染色质是指在某些细胞类型或一定的发育阶段，原来的常染色质聚缩，并丧失基因转录活性
原位杂交用标记的核酸探针通过分子杂交确定特异核苷酸序列在染色体上或在细胞中的位置的方法。
分子伴侣一类在序列上没有相关性但有共同功能的蛋白质，它们在细胞内帮助其他含多肽的结构完成正确的组装，而且在组装完毕后与之分离，不构成这些蛋白质结构执行功能时的组份
呼吸链是由一系列的递氢反应和递电子反应按一定的顺序排列所组成的连续反应体系，它将代谢物脱下的成对氢原子交给氧生成水，同时有ATP生成的电子传递链
核孔复合体核被膜上沟通核质和细胞质的复杂隧道结构，由多种核孔蛋白构成。隧道的内、外口和中央有由核糖核蛋白组成的颗粒，对进出核的物质有控制作用。
核定位信号是另一种形式的信号肽, 可位于多肽序列的任何部分。一般含有 4～8个氨基酸, 且没有专一性, 作用是帮助亲核蛋白进入细胞核。入核信号与导肽的区别在于：1由含水的核孔通道来鉴别2入核信号是蛋白质的永久性部分,在引导入核过程中,并不被切除, 可以反复使用, 有利于细胞分裂后核蛋白重新入核。
信号肽在蛋白质合成过程中，由mRNA上位于起始密码后的信号密码编码翻译出的肽链。它可与胞质中SRP结合，形成SRP-核糖体复合物，然后把核糖体带到内质网上，进行蛋白质的合成。
脂质体1某些细胞质中的天然脂质小体2由连续的双层或多层复合脂质组成的人工小球囊。借助超声处理使复合脂质在水溶液中膨胀，即可形成脂质体。可以作为生物膜的实验模型，在研究或治疗上用来包载药物、酶或其他制剂。
二价体：减数分裂I前期I的粗线期中两条同源染色体配对后，原来2n条染色体形成n对染色体，每一对含有两条同源染色体，这种配对的染色体称二价体。
氧化磷酸化生物化学过程，是物质在体内氧化时释放的能量供给ADP与无机磷合成ATP的偶联反应。主要在线粒体中进行。在真核细胞的线粒体或细菌中，物质在体内氧化时释放的能量供给ADP与无机磷合成ATP的偶联反应
ATP合成酶(ATPsynthase)广泛分布于线粒体内膜,叶绿体类囊体,异养菌和光合菌的质膜上,参与氧化磷酸化和光合磷酸化,在跨膜质子动力势的推动下合成ATP.分子结构由突出于膜外的F1亲水头部和嵌入膜内的Fo疏水尾部组成
光反应通过叶绿素等光合色素分子吸收、传递光能，并将光能转化为化学能，形成ATP和NADPH的过程。包括光能的吸收、传递和光合磷酸化等过程。
原初反应叶绿素分子从被光激发至引起第一个光化学反应为止的过程。包括光能的吸收、传递与转换，即光能被聚光色素分子吸收，并传递至作用中心，在作用中心发生最初的光化学反应，使电荷分离从而将光能转化为电能的过程。
暗反应是CO2固定反应,简称碳固定反应(carbon-fixation reaction)。在这一反应中,叶绿体利用光反应产生的ATP和NADPH这两个高能化合物分别作为能源和还原的动力将CO2固定,使之转变成葡萄糖, 由于这一过程不需要光所以称为暗反应。碳固定反应开始于叶绿体基质, 结束于细胞质基质。
转运肽定位于叶绿体蛋白质新生肽链的N端或C端，约4 kDa的肽段。起引导作用，使新生肽链能正确地定位。进入叶绿体后，此肽段被切除。定位于线粒体内的蛋白质，在肽链的末端也有类似的肽段。
非循环式光合磷酸化在线性电子传递中,光驱动的电子经两个光系统最后传递给NADP+,并在电子传递过程中建立H+质子梯度,驱使ADP磷酸化产生ATP。非循环式电子传递和光合磷酸化的最终产物有ATP、NADPH、分子氧。
成熟促进因子（MPF）: 细胞周期的每一环节都是由一特定的细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）+ 周期蛋白结合和激活调节的
细胞凋亡生物体内细胞在特定的内源和外源信号诱导下，其死亡途径被激活，并在有关基因的调控下发生的程序性死亡过程。是程序性死亡过程的一种主要形式，强调的是形态学上的改变。它涉及染色质凝聚和外周化、细胞质减少、核片段化、细胞质致密化、与周围细胞联系中断、内质网与细胞膜融合，最终细胞片段化形成许多细胞凋亡体，被其他细胞吞入。
凋亡小体细胞凋亡过程中，细胞萎缩、碎裂，形成的有膜包围的含有核和细胞质碎片的小体。可被吞噬细胞所吞噬。
联会复合体减数分裂前期Ⅰ的偶线期同源染色体联会过程中在联会的部位形成的一种特异的、非永久性的蛋白质复合结构。
结构异染色质在细胞的所有时期都保持凝聚状态的染色质。主要由高度重复序列DNA构成。
异染色质间期核内染色质丝折叠压缩程度高，处于凝聚状态，染料着色深的那部分染色质。富含重复DNA序列、复制延迟，一般无转录活性。现在一般将细胞外的信号分子称为第一信使，第二信使是：在胞内产生的小分子，其浓度的变化应答于胞外信号与细胞表面受体的结合，并在细胞信号转导中行使功能。
细胞生物学(cellbiology)是在显微、亚显微和分子水平三个层次上，研究细胞的结构、功能和各种生命规律的一门科学。
细胞通讯一个细胞发出的信号通过介质传递到另一细胞并与靶细胞相应的受体相互作用，然后通过细胞信号转导产生胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。
细胞连接在细胞质膜的特化区域，通过膜蛋白，细胞支架蛋白，或者胞外基质形成的细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的连接结构 受体(recepter)是一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子，当与配体结合后，通过信号转导作用，启动一系列过程，最终表现为生物学效应。
细胞信号通路（signal pathway）细胞接受外界信号，通过一整套特定的机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终调节特定基因的表达，引起细胞的应答反应，是细胞信号系统的主线，这种反应系列称为细胞信号通路。
门通道一种载体蛋白,当细胞内外特定离子浓度的改变或其刺激引起膜电位改变导致其构象改变,“门”打开,是被动运输方式的一种。
间隙连接位于细胞之间的通讯连接,其功能是保证相邻细胞代谢的统一,其基本组成单位为连接子,由六个相同的蛋白环绕而成,相邻两个细胞膜上的两个连接子对接形成一个间隙连接单位,其允许小于1000道尔顿的小分子通过。
膜泡运输（vesiculartransport）蛋白质通过不同类型的转运小泡从其粗面内质网合成部位转运至高尔基体进而分选运至细胞的不同部位的运输。涉及各种不同运输小泡的定向转运，以及膜泡的出芽与融合。次缢痕主缢痕之外近端着丝粒染色体短臂上的另一个凹陷，染色较浅。两端有异染色质，是与控制间期核仁形成有关的染色质部分，所以又称为核仁组织区。
粘合斑位于细胞与细胞外基质间，通过整合素（integrin）把细胞中的肌动蛋白束和基质连接起来。连接处的质膜呈盘状，称为粘合斑。应力纤维：是真核细胞中广泛存在的微丝束结构。电镜观察表明，应力纤维由大量平行排列的微丝组成，其成分为肌动蛋白、肌球蛋白、原肌球蛋白和α辅肌动蛋白。
MPF（促进成熟因子）由CDC2和Cyclin B组成。CDK1（MPF）主要调控细胞周期中G2期向M期的转换。
MPF等细胞周期蛋白依赖性激酶可推动细胞周期不断运行，称为细胞周期引擎。
酶偶联型受体酶偶联型受体（enzyme linked receptor）可分为两类：其一是本身具有激酶活性，如肽类生长因子（EGF等）的受体；其二是本身没有酶活性，但可以连接胞质酪氨酸激酶，如细胞因子受体超家族。这类受体的共同点是：错误！未找到引用源。通常为单次跨膜蛋白；错误！未找到引用源。接受配体后发生二聚化而激活，起动其下游信号转导。
解偶联剂（uncoupler）解偶联剂使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行，而磷酸化不能进行，解偶联剂为离子载体或通道，能增大线粒体
内膜对H+的通透性，消除H+
梯度，因而无ATP生成，使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。如质子载体2,4-二硝基酚(DNP)。
协助扩散(facilitated diffusion)需膜蛋白介导，物质顺浓度梯度、不消耗代谢能的物质跨膜运输方式称之。如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等物质以及Na²⁺、K²⁺等离子的跨膜运输.流动镶嵌模型（fluidmosailmodel）认为球形膜蛋白分子以各种镶嵌形式与磷脂双分子层相结合，有的际在内外表面，有的部分或全部嵌入膜中，有的贯穿膜的全层，这些大多为功能蛋白。这一模型强调了膜的流动性和不对称性，较好地体现细胞的功能特点，被广泛接受。
信号识别颗粒（SPR）是一种核糖核酸酸蛋白复合体，有三个功能部位——翻译暂停结构域，信号肽识别引进结合位点，SRP受体蛋白结合位点，介导核糖体附着到ER膜上。后转移线粒体、叶绿体中绝大多数protein和过氧化物酶体中的protein在导肽或前导肽的指导下进入这些细胞器，这种转移方式在protein跨膜过程中不仅需要ATP使多肽去折叠，而且还需要一些protein的帮助使其能够正确地折叠成有功能的蛋白。这些蛋白基本的特征在细胞质基质中合成以后再转移到这些细胞器中，因此称后转移。
G蛋白（信号蛋白）为可深性蛋白，全称为结全G调节蛋白，由α，β，γ三亚基构成，位于细胞表面受体与CAMPase之间。当cell表面受体与相应配体结合时，释放信号例G蛋白激活，通过与GTP和GDP的结合，构象发生改变，并作用于CAMPase调节胞内第二信使CAMB的水平，最终产生特定的细胞效应，作为一种调节蛋白或偶联蛋白，G蛋白又可分为刺激型G蛋白和抑制型G蛋白等多种类型，其效应器可不同。
小泡运输（transport by vecicles）protein从ER转运到Golgi，以及从Golgi转送到深酶体分泌泡CM细胞外等是由小泡介导的，这种小泡称运输小泡transport vesicles。内膜系统的protein定位，除了ER本身之外，其它膜结合细胞器的蛋白定拉都是通过形成运输泡，将protein从一个区室转送到另一个区室。
主动运输（active transport）需细胞膜作功即消耗细胞的代谢能，物质逆浓度梯度或电化学梯度即从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜运输。[由载体蛋白所介导的物质逆浓度梯度或电化学梯度由低浓度一侧向高浓度一侧进行跨膜转运的方式.]
协同转运(cotransport)是一类由Na⁺-K⁺泵(或H⁺泵)与载体蛋白协同作用,靠间接消耗ATP所完成的主动运输方式.[两种溶质协同跨膜运输的过程.两种溶质运输方向相同称为同向协同运输,相反则称为反向协同运输,是一种间接消耗ATP的主动运输过程
内膜系统（endomembrane system）真核细胞内那些在结构、功能及发生上为连续统一体的膜性结构。它包括核膜（主要指核被膜的外膜）、内质网、高尔基复合体、溶酶体、微体（过氧化物酶体），以及小泡和液泡等
染色质按功能状态可将染色质分为活性染色质(active chromatin)与非活性染色质(inactive chromatin)活性染色质是指具有转录活性的染色质非活性染色质是指没有转录活性的染色质.染色质是间期细胞核内由DNA、组蛋白、非组蛋白以及少量RNA组成的线性复合结构.染色质的DNA包括B型、A型和Z型.染色质蛋白质包括组蛋白和非组蛋白两大类.DNA和组蛋白是染色质的最基本组分,非组蛋白则主要对染色质构建及功能发挥调节作用
细胞周期同步化使处于细胞周期不同阶段的细胞,共同进入周期某一特定阶段的这一过程称为细胞周期同步化,简称细胞同步化(synchronization of cell).经同步化后的细胞具有形态和生化上的相似的特点,这对于细胞周期的动力学以及细胞周期的调控等方面的研究非常有利
内质网膜约占细胞总膜面积的一半，是真核细胞中最多的膜。内质网是内膜构成的封闭的网状管道系统。具有高度的多型性。可分为粗面型内质网和光面型内质网两类.RER的功能1蛋白质合成2蛋白质的修饰与加工：包括糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等，其中最主要的是糖基化，几乎所有内质网上合成的蛋白质最终被糖基化3新生肽链的折叠、组装和运输COPII介导由内质网输出的膜泡运输，这种膜泡由内质网的排出位点（exit sites）以出芽的方式排出，内质网的排出位点没有结合核糖体，随机分布在内质网上。糖基化作用
1使蛋白质能够抵抗消化酶的作用2赋予蛋白质传导信号的功能3某些蛋白只有在糖基化之后才能正确折叠 G蛋白藕联受体介导的信号转导
由G蛋白藕联受体所介导的细胞信号通路主要包括：以cAMP为第二信使的信号通路、以肌醇-1，4，5-三磷酸和二酰甘油作为双信使的磷脂酰肌醇信号通路和G蛋白藕联离子通道的信号通路。以cAMP为第二信使的信号通路 在该信号通路中，Gα亚基的首要效应酶是腺苷磷酸环化酶，通过腺苷磷酸环化酶活性的变化调节靶细胞内第二信使cAMP的水平，进而影响信号通路的下游事件。腺苷酸环化酶在Mg2+或Mn2+存在条件下，催化ATP生成cAMP，在正常情况下细胞内cAMP的浓度很小，当腺苷酸环化酶激将K+泵进细胞，完成整个循环。Na+依赖的磷酸化和K+依赖的去磷酸化活后，cAMP水平急剧增加，使靶细胞产生快速应答；在细胞内还有另一引起的构象变化有序交替发生，每一个循环消耗1个ATP分子，泵出3种酶即环腺苷磷酸二酯酶（PDE），可降解cAMP生成5‘-AMP，导致细胞个Na+泵进2个K+。极少量的乌本苷便可抑制Na+—K+泵的活性，Mg+和内cAMP水平下降而终止反应。cAMP浓度在细胞内的迅速调节是细胞快少量的膜脂有助于Na+—K+泵活性的提高，生物氧化抑制剂如氰化物使速应答胞外信号的重要分子基础 ATP供应中断，Na+—K+泵失去能源以致停止工作 磷脂酰肌醇双信使信号通路
2)钙泵又称Ca2+—ATPase，是另一类P-型离子泵，分布在所有真核细胞其信号转导是通过效应酶磷脂酶C完成的。细胞磷脂酰肌醇代谢途径是：的质膜和某些细胞器膜上，在肌细胞肌质网膜上的Ca2+泵占肌质网膜总双信使IP3和DAG的合成来自膜结合的磷脂酰肌醇（PI）。细胞膜结合的整联蛋白80%以上，对细胞引发刺激-反应藕联具有重要作用。Ca2+泵是PI激酶将肌醇环上特定的羟基磷酸化，形成磷脂酰肌醇-4-磷酸（PIP）由1000个氨基酸残基组成的多肽构成的跨膜蛋白，与Na+—K+泵的α亚和磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2），胞外信号分子（激素）与Go或Gq基同源，每一泵单位含有10个跨膜α螺旋，其中3个螺旋与跨越脂双层蛋白藕联的受体结合，通过前面所述的G蛋白开关机制引起膜上磷脂酶的中央通道相连。在Na+—K+泵处于非磷酸化状态时，2个通道螺旋中断C的β异构体（PLCβ）的活化，致使质膜上磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸形成胞质侧结合2个Ca2+的空穴，ATP在胞质侧与其结合位点结合，伴（PIP2）被水解成1，4，5-肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油(DAG)两个第随ATP水解使相邻结构域天冬氨酸残基磷酸化，从而导致跨膜螺旋的重二信使。IP3刺激细胞内质网释放Ca2+进入细胞质基质，使胞内Ca2+浓排，跨膜螺旋的重排破坏Ca2+结合位点并释放Ca2+进入膜的另一侧。每度升高，DAG激活蛋白激酶C（PKC），活化的PKC进一步使底物蛋白磷酸消耗一个ATP从细胞质基质转运出2个Ca2+。钙泵主要将Ca2+输出细胞化，并可活化Na+/H+交换引起细胞内pH升高，以磷酸酰肌醇代谢为基或泵入内质网腔中储存起来，以维持细胞内低浓度的游离Ca2+ 础的信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞3)植物细胞，真菌（包括酵母）和细菌细胞质膜上没有Na+—K+泵，而内信使，分别激活两个不同的信号通路，实现细胞对外界信号的应答，有H+泵，将H+泵出细胞，哺乳类胃的泌酸细胞通过H+—K+泵将H+泵出因此称为“双信使系统” 和K+泵进细胞
简述JAK-STAT信号途径 V-型质子泵广泛存在于动物细胞胞内体、溶酶体膜，破骨细胞和某些①配体与受体结合导致受体二聚化； 肾小管细胞的质膜以及植物、酵母和其他真菌细胞液泡膜上，又称膜泡②二聚化受体激活JAK； 质子泵。含有几种不同的跨膜和胞侧亚基，在功能上都是只转运质子，③JAK将STAT磷酸化；
并在转运H+过程中泵蛋白不形成磷酸化的中间体。V-型离子泵利用ATP④STAT形成二聚体，暴露出入核信号； 水解供能从细胞质基质中逆H+电化学梯度泵出H+进入细胞器，以维持细⑤STAT进入核内，调节基因表达。胞质基质pH中性和细胞器内pH酸性
简述RPTK-Ras信号通路 F-型离子泵存在于细菌质膜、线粒体内膜和叶绿体类囊体膜上，含有配体→RPTK→adaptor→GEF→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK 几种不同的跨膜和胞侧亚基，在功能上只转运质子，并在转运H+过程中→MAPK→进入细胞核→转录因子→基因表达。泵蛋白不形成磷酸化的中间体。F-型离子泵使H+顺浓度梯度运动，将所3G蛋白藕联受体介导离子通道
释放的能量与ATP合成藕联起来，如线粒体的氧化磷酸化和叶绿体的光有些神经递质的受体本身就是离子通道，包括某些谷氨酸盐、血液中的和磷酸化作用 复合胺以及神经-肌肉突触处的N-型乙酰胆碱受体。但许多神经递质受4 ABC超家族是一类ATP驱动泵，但有更多成员。ABC超家族含有几百种体是G蛋白藕联受体，有些效应器蛋白是Na+或K+通道。神经递质与受不同的转运蛋白，广泛分布在从细菌到人类各种生物体中。每种ABC转体结合引发G蛋白藕联的离子通道的开启或关闭，进而导致膜电位的改运蛋白对于单一底物或相关底物的基团是有特异性的。这些底物或许是变。其他神经递质受体以及嗅觉受体和眼睛的光受体是通过第二信使的离子、单糖、氨基酸、磷脂、肽、多糖甚是蛋白质。所有ABC转运蛋白作用间接调节离子通道活性的G蛋白藕联受体。横纹肌细胞N-型乙酰胆都共享一种由4个“核心”结构域组成的结构模式：2个跨膜结构域（T），碱受体结合乙酰胆碱后产生动作电位，引发肌肉收缩，与此相反，乙酰形成运输分子的跨膜通道；2个胞质侧ATP结合域（A）。ABC蛋白的每个胆碱与心肌M-型乙酰胆碱受体结合后会因为引发肌细胞膜超级化而减T结构域由6个跨膜α螺旋组成，形成跨膜转运通道并决定每个ABC蛋缓心肌收缩速率。M-型乙酰胆碱受体与Gi蛋白藕联，受体的活化导致白的底物特异性。真核细胞第一个被鉴定出来的ABC蛋白来自对肿瘤细Gi蛋白联系的K+通道开放，K+流出引起质膜超级化。胞和抗药性的培养细胞的研究。这些细胞由于基因扩增高水平地表达一细胞凋亡的分子机制
种多药抗转运蛋白。这种蛋白能利用水解ATP的能量将各种药物从细胞诱导凋亡的因子1.物理因子（射线、温度）2.化学及生物因子。从生理质内转运到细胞外 因子来说有caspase依赖性凋亡和不依赖于caspase的凋亡 细胞质膜的基本功能
信号分子诱导的caspase依赖性细胞凋亡的分子机制
1为细胞的生命活动提供相对稳定的内环境
1当细胞接受凋亡信号分子（Fas，TNF等）后，凋亡细胞表面信号分子2选择性的物质运输、包括代谢底物的输入与代谢产物的排出，其中伴受体相互聚集 并与细胞内的衔接蛋白结合，这些衔接蛋白又募集随着能量的传递
procaspase聚集在受体部位，procaspase相互活化并产生级联反应使细3提供细胞识别位点，并完成细胞内外信号跨膜转导
胞凋亡2下游 caspase活化后作用于靶细胞1作用于底物，裂解核纤层4为多种酶提供结合位点，使酶促反应高效而有序的进行 蛋白，导致细胞核形成凋亡小体2裂解DNase结合蛋白，使DNase释放5介导细胞与细胞、细胞与胞外基质之间的连接 并活化，降解 DNA形成DNA ladder3裂解参与细胞连接或附着的骨架和6参与形成具有不同功能的细胞表面特化结构
其他蛋白，使凋亡细胞皱缩、脱落，便于细胞吞噬。4导致膜脂PS重排，7膜蛋白的异常与某些遗传病、恶性肿瘤，甚至神经退行性疾病相关，便于吞噬细胞识别并吞噬
很多膜蛋白可作为疾病治疗的药物靶标 MPF在细胞周期调控过程 中的作用（主要从MPF的发现、结构组成、活蛋白质分选途径与类型
化、功能等几方面阐述）
两条途径1翻译后转运途径：在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的MPF发现1细胞融合与PCC实验结论：M期细胞可以诱导PCC，提 示在M合成，然后转运至膜围绕的细胞器，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体期细胞中可能存在一种诱导染色体凝集的因子，称为细胞促分裂因子及细胞核，或成为细胞质基质的可溶性驻留蛋白和支架蛋白。2共翻译（MPF）2爪蟾卵子成熟过程：在成熟的卵细胞的细胞质中，必然有一种转运途径：蛋白质合成在游离核糖体上起始之后由信号肽引导转移至糙物质，可以 诱导卵母细胞成熟，他们将这种物质称作促成熟因子，即面内质网，然后新生肽边合成边进入糙面内质网中，再经高尔基体加工MPF。
包装运至溶酶体、细胞质膜或分泌到细胞外。
MPF结构组成MPF是一种使多种底物蛋白磷酸化的蛋白激酶；由M期 4种类型1蛋白质的跨膜转运主要是指在细胞质基质中合成的蛋白质转Cyclin-CDK形成的复合物活化：1随Cyclin浓度变化而变化2激酶与磷运到内质网、线粒体、质体和过氧化物酶体等细胞器2膜泡运输蛋白质酸酶的调节3活化的MPF可使更多的MPF活化。通过不同类型的转运小泡从糙面内质网合成部位转运至高尔基体，进而功能启动细胞从G2期进入M期的相关事件，包括核膜的破裂、染色质的分选转运至细胞的不同部位3选择性的门控转运4细胞质基质中的蛋白凝集、有丝分裂纺锤体的形成、诱导靶蛋白的降解。质的转运
蛋白质的分选运输途径主要有那些 信号转导系统
两种基本途径;翻译后转运，在细胞质游离核糖体上合成，然后运至膜围通过细胞表面受体介导的信号途径由下列4个步骤组成1不同形式的胞细胞器
外的信号刺激首先被细胞表面特异性受体所识别，特异性是识别反应的1门控运输（gated transport）：如核孔可以选择性的运输大分子物质主要特征。2胞外信号（第一信使）通过适当的分子开关机制实现信号和RNP复合体，并且允许小分子物质自由进出细胞核。的跨膜转导，产生细胞内第二信使或活化的信号蛋白。3信号放大：信2跨膜运输（transmembrane transport）：蛋白质通过跨膜通道进入目号传递至胞内效应器蛋白，引发细胞内信号放大的级联反应。4细胞反的地。如细胞质中合成的蛋白质在信号序列的引导霞，通过线粒体上的应由于受体的脱敏或受体下调，启动反馈机制从而终止或降低细胞反应 转位因子，以解折叠的线性分子进入线粒体。细胞凋亡与细胞坏死的区别
3膜泡运输（vesicular transport）：蛋白质被选择性地包装成运输小细胞凋亡过程中，细胞质膜反折包裹断裂的染色质片段或细胞器，形成泡，定向转运到靶细胞器。如内质网向高尔基体的物质运输、高尔基体众多的凋亡小体，凋亡小体则为邻近的细胞所吞噬，整个过程中，细胞分泌形成溶酶体、细胞摄入某些营养物质或激素，都属于这种运输方式。质膜的整合性保持良好，死亡细胞的内容物不会逸散到胞外环境中，因细胞骨架由哪三类成分组成 各有什么主要功能 而不发生炎症反应。相反，细胞坏死时，细胞体积膨胀，细胞质膜发生细胞骨架由微丝（microfilament）、微管（microtubule）和中间纤维渗漏，细胞的内容物包括膨大和破碎的细胞器，以及染色质片段释放到（intemediate filament）构成1微丝确定细胞表面特征、使细胞能够细胞外，导致炎症反应。运动和收缩2微管确定膜性细胞器（membrane-enclosed organelle）的受体酪氨酸激酶RTK 位置、帮助染色体分离和作为膜泡运输的导轨3中间纤维使细胞具有张受体酪氨酸激酶又称酪氨酸蛋白激酶受体，是细胞表面一大类重要受体力和抗剪切力
家族.RTKs的多肽链只跨膜一次，胞外区是结合配体的结构域，胞内区细胞通讯与信号转导的关系
肽段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位并具有自磷酸化位点。
细胞通讯是指一个细胞发出的信息通过介质（配体）传递到另一个细胞配体——RTK使其激活形成二聚体——受体自磷酸化RTK——磷酸化的并与靶细胞相应的受体相互作用，然后通过细胞信号转导产生胞内一系酪氨酸结合带有SH2结构域的信号蛋白——形成SH3结构并使信号内传列生理生化变化，最终表现为细胞政体的生物学效应过程。细胞通讯的——活化GEF——活化Ras——活化Raf——活化MAPKK——磷酸化MAPK作用：对于多细胞生物细胞间功能的协调、控制细胞的生长和分裂、组使其活化并进入细胞核——导致细胞核转录因子磷酸化——调节基因表织发生与形态建成是必须的。达
细胞通讯的三种方式
CDK激酶在细胞周期中的调控功能
1细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯，这是多细胞生物普遍采用的细胞周期蛋白(cyclin)E和周期蛋白依赖性激酶(CDK)2的复合物通讯方式。根据发挥作用的距离又可分为1内分泌，由内分泌细胞分泌CyclinE-CDK2为细胞从G1期进入S期的关键激酶复合物,在细胞从G1信号分子到血液中，通过血液循环运送到体内各个部分作用于靶细胞2期进入S期过程中起着至关重要的作用。它通过磷酸化其下游一系列底旁分泌，细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，进过局部扩散作用物如Rb、CDC6、NPAT和P107等而使细胞启动DNA合成,从而使细胞不可于邻近靶细胞。3自分泌，细胞对自身分泌的物质产生反应。2细胞间接逆转地进入S期。CyclinE-CDK2除了受到其下游RB/E2F通路的正调控触依赖性的通讯。细胞间直接接触二无需信号分子的释放，代之以通过外,同时也受细胞中其他一些因子的调控,如CIP/KIP家族蛋白的负调控质膜上的信号分子与靶细胞质膜上的受体分子相互作用来介导细胞见的作用,以及Skp2-SCF介导的泛素化降解作用等
通讯，包括细胞-细胞黏着、细胞-基质黏着。3动物相邻细胞间形成间蛋白合成过程中细胞质基质及细胞内各种膜性细胞器在结构与功能上隙连接以及植物细胞间通过胞间连丝使细胞间互相沟通，通过交换小分的联系
子来实现代谢藕联或电藕联。高尔基体膜的厚度和化学成分介于内质网膜与细胞膜之间.在活细胞中,ATP驱动泵的种类 这三种膜可以互相转变.1 P-型离子泵所有P-型离子泵都有2个独立的α催化亚基，具有ATP结内质网以类似于“出芽”的形式形成具有膜的小泡,小泡离开内质网,移动合位点；据大多数还具有2个小的β亚基，通常起调节作用，在转运离到高尔基体与高尔基体融合,成为高尔基体的一部分.子过程中，至少有一个α催化亚基发生磷酸化和去磷酸化反应，从而改高尔基体又以“出芽”方式形成小泡,移动到细胞膜与细胞膜融合,成为细变泵蛋白的构像，实现离子的跨膜运转。由于在泵周期中利用ATP水解胞膜的一部分.能，形成磷酸化中间体，故名P-型离子泵
细胞内的生物膜在结构上具有一定的连续性.1)钠钾泵：存在于动物细胞质膜上。Na+—K+泵具有ATP酶活性，因此又细胞在核糖体上合成的分泌蛋白,首先进入内质网腔内,加工形成比较成称Na+—K+ATPase。Na+—K+泵是由2个α亚基和2个β亚基组成的四聚熟的蛋白质.然后内质网以出芽方式形成具膜的小泡将它运输到高尔基体。在细胞内侧α亚基构象发生变化，将Na+泵出细胞，同时细胞外的体进行进一步的加工.经高尔基体加工成熟的蛋白质再形成分泌小泡,通K+与α亚基的另一位点结合，使其去磷酸化，α亚基构象再度发生变化，过细胞膜排出细胞外面.在这个过程中,内质网膜可通过小泡转化成高尔基体膜,高尔基体膜又可通过分泌小泡形成细胞膜.在蛋白质的合成,运输与分泌过程中还需要能量,这些能量主要是由线粒体通过有氧呼吸合成的ATP提供的.线粒体的内膜上有进行有氧呼吸所需的各种酶.由此可见,细胞内的各种生物膜不但在结构上互相连系,在功能上也是既有分工又相互联系的.各种生物膜的分工合作,相互配合是细胞生命活动协调进行的结构与功能的基础.线粒体和叶绿体的起源
论据：1线粒体和叶绿体的基因组在大小、形态和结构方面与细菌的相似
2线粒体和叶绿体有自己完整的蛋白质合成系统，能独立合成蛋白质
3线粒体和叶绿体的两层被膜有不同的进化来源，外膜和内膜的结构和成分差异很大
4线粒体和叶绿体能以分裂的方式进行繁殖，这与细菌的繁殖方式类似
5线粒体和叶绿体能在异源细胞内长期生存
6线粒体的祖先可能来自反硝化副球菌或紫色非硫光合细菌 7发现介于胞内共生蓝藻与叶绿体之间的结构——蓝小体，其特征在很多方面可作为原始蓝藻向叶绿体演化的佐证 受体酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信号通路
受体酪氨酸激酶（RTK）又称酪氨酸蛋白激酶受体，是细胞表面一大类重要受体家族，他的胞外配体是可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素。RTKs主要功能是控制细胞生长、分化而不是调控细胞中间代谢。
所有RTKs都由一个细胞外结构域、一个疏水的跨膜α螺旋和一个胞质结构域组成。绝大多数的RTKs是单体蛋白，配体在胞外与受体结合并引发构象变化，但单个跨膜α螺旋无法传递这种构象变化，因此配体的结合导致受体二聚化形成同源或异源二聚体，有些单体性配体与细胞外基质带负电的多糖组分肝素表面紧密结合，这有利于增强配体与单体性受体的结合并形成二聚化的配体-受体复合体；有些配体是二聚体，它们的结合使2个单体性受体直接聚在一起，激素与这类受体结合改变其构象使之活化。RTKs在静息状态激酶活性是很低的，当受体二聚化后，激活受体的蛋白酪氨酸激酶活性，进而在二聚体内彼此交叉磷酸化受体胞内肽段的一个或多个酪氨酸残基，也称为受体的自磷酸化。磷酸化的受体酪氨酸残基进一步导致构像改变，或者有利于ATP的结合，或者有利于其他受体结合其他蛋白质底物。在激活的RTKs内，许多磷酸酪氨酸残基作为多种与下游信号传递相关的信号蛋白的锚定位点，可被含有SH2结构域的胞内信号蛋白所识别并与之结合，由此启动信号传导
RTK-Ras信号通路可概括为如下模式：配体→RTK→接头蛋白←GEF（鸟苷酸交换因子）→Ras→Raf（MAPKKK 丝氨酸|苏氨酸蛋白激酶）→MAPKK(一种双重特异的蛋白激酶)→MAPK（有丝分裂原活化蛋白激酶）→进入细胞核→其他激酶或基因调控因子（转录因子）的磷酸化修饰，对基因表达产生多种效应 细胞通讯与信号转导的关系
细胞通讯是指一个细胞发出的信息通过介质（配体）传递到另一个细胞并与靶细胞相应的受体相互作用，然后通过细胞信号转导产生胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞政体的生物学效应过程。细胞通讯的作用：对于多细胞生物细胞间功能的协调、控制细胞的生长和分裂、组织发生与形态建成是必须的。
细胞通讯的三种方式：1细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯，这是多细胞生物普遍采用的通讯方式。根据发挥作用的距离又可分为1）内分泌，由内分泌细胞分泌信号分子到血液中，通过血液循环运送到体内各个部分作用于靶细胞2）旁分泌，细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，进过局部扩散作用于邻近靶细胞。3）自分泌，细胞对自身分泌的物质产生反应。2细胞间接触依赖性的通讯。细胞间直接接触二无需信号分子的释放，代之以通过质膜上的信号分子与靶细胞质膜上的受体分子相互作用来介导细胞见的通讯，包括细胞-细胞黏着、细胞-基质黏着。3动物相邻细胞间形成间隙连接以及植物细胞间通过胞间连丝使细胞间互相沟通，通过交换小分子来实现代谢藕联或电藕联。
G蛋白：三聚体GTP结合调节蛋白的简称，位于质膜内胞浆一侧，由Gα、Gβ、Gγ3个亚基组成，Gβ和Gγ亚基以异二聚体存在，Gα和Gβγ亚基分别通过共价结合脂分子锚定于膜上，Gα亚基本身具有GTPase活性，是分子开关蛋白。当配体与受体结合，三聚体G蛋白解离，并发生GDP与GTP交换，游离的Gα-GTP处于活化的开启态导致结合并激活效应器蛋白，从而传递信号；当Gα-GTP水解形成Gα-GDP时，则处于失活的关闭态，终止信号传递并导致三聚体G蛋白的重新组装，系统恢复进入静息状态 G蛋白藕联受体介导的信号转导 由G蛋白藕联受体所介导的细胞信号通路主要包括：以cAMP为第二信使的信号通路、以肌醇-1，4，5-三磷酸和二酰甘油作为双信使的磷脂酰肌醇信号通路和G蛋白藕联离子通道的信号通路。1以cAMP为第二信使的信号通路
在该信号通路中，Gα亚基的首要效应酶是腺苷磷酸环化酶，通过腺苷磷酸环化酶活性的变化调节靶细胞内第二信使cAMP的水平，进而影响信号通路的下游事件。腺苷酸环化酶在Mg2+或Mn2+存在条件下，催化ATP生成cAMP，在正常情况下细胞内cAMP的浓度很小，当腺苷酸环化酶激活后，cAMP水平急剧增加，使靶细胞产生快速应答；在细胞内还有另一种酶即环腺苷磷酸二酯酶（PDE），可降解cAMP生成5‘-AMP，导致细胞内cAMP水平下降而终止反应。cAMP浓度在细胞内的迅速调节是细胞快速应答胞外信号的重要分子基础
2磷脂酰肌醇双信使信号通路
其信号转导是通过效应酶磷脂酶C完成的。细胞磷脂酰肌醇代谢途径是：双信使IP3和DAG的合成来自膜结合的磷脂酰肌醇（PI）。细胞膜结合的PI激酶将肌醇环上特定的羟基磷酸化，形成磷脂酰肌醇-4-磷酸（PIP）和磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2），胞外信号分子（激素）与Go或Gq蛋白藕联的受体结合，通过前面所述的G蛋白开关机制引起膜上磷脂酶C的β异构体（PLCβ）的活化，致使质膜上磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2）被水解成1，4，5-肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油(DAG)两个第二信使。
IP3刺激细胞内质网释放Ca2+进入细胞质基质，使胞内Ca2+浓度升高，DAG激活蛋白激酶C（PKC），活化的PKC进一步使底物蛋白磷酸化，并可活化Na+/H+交换引起细胞内pH升高，以磷酸酰肌醇代谢为基础的信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别激活两个不同的信号通路，实现细胞对外界信号的应答，因此称为“双信使系统”
3G蛋白藕联受体介导离子通道
有些神经递质的受体本身就是离子通道，包括某些谷氨酸盐、血液中的复合胺以及神经-肌肉突触处的N-型乙酰胆碱受体。但许多神经递质受体是G蛋白藕联受体，有些效应器蛋白是Na+或K+通道。神经递质与受体结合引发G蛋白藕联的离子通道的开启或关闭，进而导致膜电位的改变。其他神经递质受体以及嗅觉受体和眼睛的光受体是通过第二信使的作用间接调节离子通道活性的G蛋白藕联受体。横纹肌细胞N-型乙酰胆碱受体结合乙酰胆碱后产生动作电位，引发肌肉收缩，与此相反，乙酰胆碱与心肌M-型乙酰胆碱受体结合后会因为引发肌细胞膜超级化而减缓心肌收缩速率。M-型乙酰胆碱受体与Gi蛋白藕联，受体的活化导致Gi蛋白联系的K+通道开放，K+流出引起质膜超级化 细胞质膜的基本功能
1为细胞的生命活动提供相对稳定的内环境
2选择性的物质运输、包括代谢底物的输入与代谢产物的排出，其中伴随着能量的传递
3提供细胞识别位点，并完成细胞内外信号跨膜转导 4为多种酶提供结合位点，使酶促反应高效而有序的进行 5介导细胞与细胞、细胞与胞外基质之间的连接 6参与形成具有不同功能的细胞表面特化结构
7膜蛋白的异常与某些遗传病、恶性肿瘤，甚至神经退行性疾病相关，很多膜蛋白可作为疾病治疗的药物靶标 受体介导的胞吞作用物质，结构，名称，来源
根据胞吞的物质是否有专一性，可将胞吞作用分为受体介导的胞吞作用和非特异性的胞吞作用。受体介导的胞吞作用是大多数动物细胞通过网格蛋白有被小泡从胞外基质摄取特定大分子的有效途径。被转运的大分子物质（配体）首先与细胞表面互补性的受体相结合，形成受体-配体复合物并引发细胞质膜局部化作用，首先是该处质膜部位在网格蛋白参与下形成有被小窝，然后是深陷的小窝脱离质膜形成有被小泡。受体介导的胞吞作用是一种选择性浓缩机制，即可保证细胞大量的摄入特定的大分子，同时又避免了吸入细胞外大量的液体。一个重要的例子就是动物细胞通过受体介导的胞吞作用对胆固醇的摄取
蛋白质分选途径与类型
两条途径——1翻译后转运途径：在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的合成，然后转运至膜围绕的细胞器，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体及细胞核，或成为细胞质基质的可溶性驻留蛋白和支架蛋白。2共翻译转运途径：蛋白质合成在游离核糖体上起始之后由信号肽引导转移至糙面内质网，然后新生肽边合成边进入糙面内质网中，再经高尔基体加工包装运至溶酶体、细胞质膜或分泌到细胞外。4种类型
1蛋白质的跨膜转运
主要是指在细胞质基质中合成的蛋白质转运到内质网、线粒体、质体和过氧化物酶体等细胞器 2膜泡运输
蛋白质通过不同类型的转运小泡从糙面内质网合成部位转运至高尔基体，进而分选转运至细胞的不同部位 3选择性的门控转运
4细胞质基质中的蛋白质的转运 什么是信号转导系统
通过细胞表面受体介导的信号途径由下列4个步骤组成1不同形式的胞外的信号刺激首先被细胞表面特异性受体所识别，特异性是识别反应的主要特征。2胞外信号（第一信使）通过适当的分子开关机制实现信号的跨膜转导，产生细胞内第二信使或活化的信号蛋白。3信号放大：信号传递至胞内效应器蛋白，引发细胞内信号放大的级联反应。4细胞反应由于受体的脱敏或受体下调，启动反馈机制从而终止或降低细胞反应
NO作为气体分信号子进入靶细胞直接与酶结合的机制
NO是一种自由基性质的气体，具脂溶性，可快速扩散透过细胞质膜，到达邻近靶细胞发挥作用，由于体内存在氧及其他与NO发生反应的化合物，因而NO在胞外极不稳定，只能在组织中局部扩散。血管内皮细胞和神经元是NO的生成 细胞，NO的生成需要一氧化氮合酶的催化，NO没有专门的储存及释放调节机制，作用于靶细胞的NO的多少直接与NO的合成有关。靶细胞内具有鸟苷酸环化酶（GC）活性的受体的激活时NO发挥作用的主要机制。内源性NO由NOS催化合成后，扩散到邻近细胞，与鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象，导致酶活性的增强和cGMP合成增多。cGMP通过cGMP依赖的蛋白激酶GPKG的活化进而抑制机动-肌球蛋白复合物的信号通路，导致血管平滑肌舒张。NO也由许多神经元产生并传递信号，在参与大脑学习记忆生理过程中具有重要作用。
细胞骨架的组成
用电子显微镜观察经非离子去垢剂处理后的细胞，可以在细胞质内观察到一个复杂的纤维状网架结构体系，这种纤维状网架结构通常被称为细胞骨架。细胞骨架包括微丝、微管和中间丝三种结构组分。细胞骨架是一种高度动态的结构体系。细胞骨架的功能 1结构与支撑的作用 2胞内运输作用 3收缩和运动 4空间组织 核小体的模型 每个核小体单位包括200bp左右的DNA超螺旋和一个组蛋白八聚体以及一个分子的组蛋白H1 组蛋白八聚体构成核小体的盘状核心颗粒，相对分子质量100*10的3次方，由4个异二聚体组成，包括两个H2*H2B和两个H3*H4 3 146bp的DNA分子超螺旋盘绕组蛋白八聚体1.75圈。组蛋白H1在核心颗粒外结合额外20bpDNA，锁住核小体DNA的进出端，起稳定核小体的作用
4两个各个相邻核小体之间以连接DNA相连，典型长度60bp，不同物种变化值为0-80bp不等
5组蛋白与DNA之间的相互作用主要是结构性的，基本不依赖于核苷酸的特异序列
6核小体沿DNA的定位受不同因素的影响 特殊的细胞周期
1.早期胚胎细胞的细胞周期2.酵母细胞的细胞周期3.植物细胞的细胞周期4.细菌的细胞周期 MPF调节亚基组成功能
MPF即卵细胞促成熟因子，或细胞分裂促进因子，或M期促进因子。它是一种蛋白激酶。在成熟的卵母细胞中，有一种物质可以诱导卵母细胞成熟，即为MPF。MPF含有两个亚单位，即Cdc2蛋白和周期蛋白。二者结合则表现蛋白激酶活性。影响细胞分化的因素
1胞外信号分子对细胞分化的影响
2细胞记忆与决定：信号分子的有效作用时间很短，但细胞可以将作用储存起来并形成长时间的记忆。3受精卵细胞质的不均一性对细胞分化的影响 4细胞间的相互作用与位置效应 5环境对性别决定的影响
6染色质变化与基因重排对细胞分化的影响 癌细胞的基本特征
1细胞生长与分裂失去控制2具有浸润性和扩散性3细胞间互相作用改变
4mRNA的表达谱及蛋白质表达谱或蛋白活性改变
5体外培养的恶性转化细胞的特征
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