干燥综合征

第一篇：干燥综合征

疾病名：干燥综合征英文名：Sjogren syndrome缩写：SS 别名：autoimmune exocrine gland disease；exocrinopathy；干燥综合症；口眼干燥关节炎综合征；舍格伦综合征；斯约格伦综合征；自身免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwe syndrome；Gougerot-Mikulicz-Sjogren syndrome；Sjogren's disease；Sjogren氏综合征；古-豪二氏综合征；古-米-斯三氏综合征；自身免疫性外分泌腺体病；keratoconjunctivitis sicca；Sjouml gren综合征；干燥性角结膜炎ICD号：N16.4*分类：肾内科

概述：干燥综合征(Sjögren syndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。主要表现为口、眼干燥，也可有多器官、多系统损害。受累器官中有大量淋巴细胞浸润，血清中多种自身抗体阳性。本综合征也称为自身免疫性外分泌腺病(autoimmune exocrine gland disease)、斯约格伦综合征、口眼干燥关节炎综合征。常与其他风湿病或自身免疫性疾病重叠(图1)。早在1933年，瑞典眼科医生斯约格伦报道了19例干燥性角膜炎伴口干燥症和类风湿关节炎的病例，并提出本病是一个系统性疾病。因此，在西方医学中称本病为Sjögren综合征。其后，各国学者也相继报道了相同的病例。本综合征分两类：①口、眼干燥等表现单独存在时为原发性干燥综合征(primary Sjögren syndrome，PSS)；②口、眼干燥等表现与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多动脉炎、皮肌炎等风湿病并存时，为继发性干燥综合征(secondary Sjögten’s syndrome)。此处仅叙述PSS(简称SS)。疾病名：干燥综合征英文名：Sjogren syndrome缩写：SS 别名：autoimmune exocrine gland disease；exocrinopathy；干燥综合症；口眼干燥关节炎综合征；舍格伦综合征；斯约格伦综合征；自身免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwe syndrome；Gougerot-Mikulicz-Sjogren syndrome；Sjogren's disease；Sjogren氏综合征；古-豪二氏综合征；古-米-斯三氏综合征；自身免疫性外分泌腺体病；keratoconjunctivitis sicca；Sjouml gren综合征；干燥性角结膜炎ICD号：N16.4*分类：肾内科

概述：干燥综合征(Sjögren syndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。主要表现为口、眼干燥，也可有多器官、多系统损害。受累器官中有大量淋巴细胞浸润，血清中多种自身抗体阳性。本综合征也称为自身免疫性外分泌腺病(autoimmune exocrine gland disease)、斯约格伦综合征、口眼干燥关节炎综合征。常与其他风湿病或自身免疫性疾病重叠(图1)。早在1933年，瑞典眼科医生斯约格伦报道了19例干燥性角膜炎伴口干燥症和类风湿关节炎的病例，并提出本病是一个系统性疾病。因此，在西方医学中称本病为Sjögren综合征。其后，各国学者也相继报道了相同的病例。本综合征分两类：①口、眼干燥等表现单独存在时为原发性干燥综合征(primary Sjögren syndrome，PSS)；②口、眼干燥等表现与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多动脉炎、皮肌炎等风湿病并存时，为继发性干燥综合征(secondary Sjögten’s syndrome)。此处仅叙述PSS(简称SS)。性复合体(major histocompatibility complex，MHC)基因的频率在干燥综合征患者中增高。人的MHC也称人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)，与干燥综合征相关的为HLA-DR3、HLA-B8。这种相关性可因种族的不同而不同。据报道在西欧白人干燥综合征中与HLA-B8、DR3、DRW52相关，在希腊则与HLA-DR5相关，在日本则与HLA-DR53相关，我国干燥综合征与HLA-DR8相关。男性患者则与DRW52相关。研究发现HLA基因与干燥综合征自身抗体的产生和临床表现也有相关性，如具有HLA-DR3、DQ1/DQ2的干燥综合征都具有高滴度的抗SSA、SSB抗体，临床症状较重，且都有血管炎的表现。这些均说明某些Ⅱ类HLA基因可能为干燥综合征易感性遗传标记，它们在干燥综合征的发病、临床表现与疾病持续中都起了重要作用。然而在非干燥综合征的健康人群中有相当一部分人也具有HLA-DR3或DR8。因此，遗传的基础仅是干燥综合征病因之一，尚需同时有其他因素参与方能造成干燥综合征的发病。(2)家族史：干燥综合征患者中有姐妹、母女同时患病者，这也提示了本病的病因中有遗传因素。

2.病毒 认为有多种病毒与干燥综合征发病及病情持续可能有关。如EB病毒、疱疹病毒6型、巨细胞病毒、逆转录病毒等。

(1)Epstein-Barr(EB)病毒：它是一种常见的感染人的疱疹病毒。有激活B细胞高度增殖的性能，表现为高球蛋白血症，可转变成B淋巴细胞肿瘤。在干燥综合征的患者的泪腺、唾液腺、肾小管上皮细胞内有EB病毒的早期抗原(EA)和DNA，说明在干燥综合征患者体内EB病毒处于活跃复制状态，它不断激活B细胞增殖、分化，使疾病缠绵延续；另有一些学者从正常人的唾液腺活检标本中也测到EB病毒的DNA，因此认为以EB病毒作为本病病因是值得怀疑的。

(2)逆转录病毒：属于逆转录病毒的人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染者可出现口干、腮腺肿大等干燥综合征样症状，且30%的干燥综合征患者血清中测到了对HIV成分P24gag蛋白的抗体；在HTLV-1(人T淋巴细胞白血病病毒，为另一种逆转录病毒)感染者亦出现干燥综合征样症状，因此有人认为HIV感染可能是干燥综合征的病因。然而HIV患者虽有口、眼干燥，但血清中不具有抗SSA、SSB抗体，它们与HLA-DR3无关。另外，部分SLE患者血清中也出现抗P24抗体，故不能说明HIV或HTLV-1是干燥综合征的直接病因。(3)丙型肝炎病毒：美国文献报道丙型肝炎病毒在干燥综合征中没有意义，除非伴随有混合性冷球蛋白血症或其他疾病，如膜增殖性肾炎。法国一份报道发现在原发性干燥综合征中，丙型肝炎病毒感染在10%左右，这些病毒可出现在唇唾液腺，从而认为丙型肝炎病毒感染是干燥综合征的病因之一。意大利学者认为丙型肝炎病毒在干燥综合征自身器官损伤方面没有作用，慢性丙性肝炎其淋巴细胞灶损伤形态与原发性干燥综合征不同。3.性激素 干燥综合征患者体内雌激素水平升高，且干燥综合征患者大多数为女性，推测与雌激素升高相关。发病机制： 1.细胞免疫(1)淋巴细胞：

①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的干燥综合征患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于燥综合征中增高达30%～40%(正常人仅为15%～25%)，这种细胞属分化不良或不完全成熟的细胞，它们自发分泌IgM-RF和抗单链DNA抗体(抗SS-DNA抗体)。因此干燥综合征周围血中的T、B淋巴细胞存在着明显的分化、成熟及功能异常。②唇腺中：在唇小涎腺组织间质内可以见到大量淋巴细胞聚集成灶，其中以T细胞为主，T细胞中又以具有活化标记的4B4 /CD45RO 的T辅助细胞占优势。4B4 细胞是一种被活化后有辅助记忆功能的T细胞。唇腺中大部分的细胞和导管上皮细胞都表达了HLA-DR分子，进一步说明在干燥综合征唇腺组织内T、B细胞和导管上皮细胞均被活化。在干燥综合征的眼结膜的小泪腺组织中看到了完全相同的变化。(2)自然杀伤细胞：自然杀伤细胞是一组体积极大的淋巴细胞。在干燥综合征外周血中自然杀伤细胞数目正常，但功能下降，在其外分泌腺体(唇腺)的单核细胞浸润病灶中缺乏这类细胞。

2.体液免疫 干燥综合征患者突出表现是高球蛋白血症和多种自身抗体，反映了其B淋巴细胞功能高度亢进和T淋巴细胞抑制功能的低下。(1)高球蛋白血症(hyperglobulinemia)：95%患者的γ球蛋白都有不同程度的增高，大部分呈多克隆状。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均可增高，其中以IgG增高最多见，IgM或IgA也不少见。也可呈单克隆性增高。少数患者尿中可以出现κ或λ链片段。干燥综合征的高球蛋白血症较其他结缔组织病如系统性红斑狼疮和类风湿关节炎更为突出。同时在唇腺的局部组织中B淋巴细胞也具有合成大量免疫球蛋白的功能。(2)自身抗体：由于B淋巴细胞多克隆的增殖，因此本病可产生多种自身抗体。

①抗SSA(Ro)抗体和抗SSB(La)抗体：它们与干燥综合征密切相关，也可出现在部分系统性红斑狼疮的患者，均属IgG型。抗SSA抗体识别的抗原为细胞浆内的小RNA(hy5RNA)相连的60kD和52kD的蛋白质成分。这两种蛋白都属于核糖核蛋白复合物。对52kD起作用的抗体80%来自干燥综合征血清，对60kD起作用的抗体往往来自SLE。约85%干燥综合征同时具有对52kD和60kD起反应的抗体。抗SSB抗体识别的为47kD蛋白，它和60kD、52kD蛋白是不同的细胞内成分。凡有抗SSB抗体者都同时有抗SSA抗体。这是因为SSB分子和SSA连接在一起。SSB的RNA可能和多种蛋白相连，包括70kD、SnRNP的A和B/B蛋白、SSA的60kD蛋白。抗SSA、SSB抗体对干燥综合征的诊断起了极大的作用。

②类风湿因子(rheumatoid factor，RF)：RF是具有和IgG-FC段相结合性能的自身抗体，它出现在干燥综合征、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等多种自身免疫病。在干燥综合征中IgM-RF阳性率约占50%，低于RA(70%)，高于SLE(30%)。在我们的干燥综合征病例中RF阳性率占90%以上。IgM-RF也可出现于一些肿瘤、感染等非风湿病。在此它只代表了人体免疫失调，而无特异性。

③其他：抗心磷脂抗体(ACA)(25%)，抗线粒体抗体(20%)，低滴度的抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗体)(10%)，抗RNP抗体等。

④抗器官抗体：干燥综合征患者还可出现抗腮腺导管抗体、抗甲状腺抗体、抗胃体细胞抗体等。

(3)免疫复合物：大约80%的干燥综合征有循环免疫复合物，它们是有大量自身抗体和抗原结合形成并因网状内皮系统清除功能障碍所致。血清冷球蛋白出现，往往代表着有腺体外的损害。

(4)细胞因子：干燥综合征周围血淋巴细胞分泌的细胞因子(IL-1β、IL-

6、TNF-α、IFN-γ)和血清内各个细胞因子水平均无明显异常。另有学者报道了血清中IL-2和TNF-α的水平下降。唇腺上皮细胞及单个核细胞内有IL-1β、IL-

6、TNF-α、IFN-γ的mR-NA表达。提示细胞因子参与了干燥综合征局部、唇腺炎的发病过程。

(5)免疫功能异常，周围血中的T、B淋巴细胞存在着明显的分化、成熟、功能的异常。干燥综合征的动物模型有胸腺的过早衰退，抑制性T淋巴细胞功能下降，而B淋巴细胞功能亢进出现多种自身抗体，产生免疫损害。人的干燥综合征可能有类似发病机制。

3.病理本病的唾液腺、泪腺以及体内任何器官都可以受累。有两种主要病理改变。(1)外分泌腺炎：在柱状上皮细胞组成的外分泌腺体间有大量淋巴细胞包括浆细胞及单核细胞的浸润，这种聚集的淋巴细胞浸润性病变是本病的特征性病理改变。它出现在唾液腺(包括唇、腭部的小涎腺)、泪腺(包括眼结膜的小泪腺)、肾间质、肺间质、消化道黏膜、肝汇管区、胆小管及淋巴结，最终导致局部导管和腺体的上皮细胞增生，继之退化、萎缩、破坏，以纤维组织代之，丧失其应有的功能。有人把唾液腺、泪腺以外组织中出现大量的淋巴细胞浸润称之为假性淋巴瘤(图2，3)。(2)血管炎：由冷球蛋白血症、高球蛋白血症或免疫复合物沉积所致。是本病并发肾小球肾炎、周围和中枢神经系统病变、皮疹、雷诺现象的病理基础。临床表现：SS以女性居多，约占90%，起病在40～60岁。主要表现为： 1.唾液腺受累 发生干燥性口炎，自觉口干、唇干、口渴，咀嚼困难及吞咽困难，尚伴有齿龈炎及龋齿。2.泪腺受累 眼干，发生干燥性角膜结膜炎，常伴角膜溃疡。

3.其他外分泌腺受累 呼吸道及消化道干燥，易发生鼻干、咽干，易发生支气管炎、肺炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胰腺炎，还可有阴道干燥，皮肤干燥，全身瘙痒。

4.腺外器官受累 肾及肺为主要受累器官，后者可有小气道功能减低、肺间质纤维化。肾脏受累的临床表现如下：(1)SS小管间质性损害：

①肾小管酸中毒：以远端肾小管酸中毒(RTA Ⅰ型)为多见，占20%～25%，其中部分表现为不完全性RTA，而近端肾小管酸中毒(RTAⅡ型)较少见。RTA时可合并肾钙化、肾结石、尿路感染等。

②肾性尿崩：占50%，肾浓缩功能受损，有多尿、口渴等症状。③Fanconi综合征：较少见，患者可出现葡萄糖尿、氨基酸尿、低血钾及RTA。

④肾钙沉着症：与RTA、高尿钙等有关。

⑤间质性肾炎：慢性间质性肾炎可出现轻度蛋白尿或镜下血尿，一般为小管性蛋白尿，24h尿蛋白定量大于0.5g者不足3%。也有发生急剧发展的急性间质性肾炎的报道。

(2)SS肾小球肾炎：除在慢性间质性肾炎基础上发生肾小球硬化外，SS肾损害很少累及肾小球，因此SS时发生肾小球明显受累时，首先应考虑继发性SS，如有报道50%伴有RA，5%～8%伴有原发性舍格伦综合征，5%伴有系统性红斑狼疮(SLE)。肾小球病变常发生于SS确诊后的一至数年内，有明显蛋白尿，常表现为大、中、小分子混合型蛋白尿，半数可发生肾病综合征。国内报道31例SS肾损害，8例以肾小球疾病为主，临床表现为肾病综合征5例，占16%，肾小球肾炎3例，占9.7%，部分伴镜下或肉眼血尿。(3)肾功能损害：SS肾功能损害多呈良性进展，一般为轻度肾功能损害。有坏死性血管炎者可发生严重肾功能损害。急性间质性肾炎可发生急性肾功能衰竭。大部分患者内生肌酐清除率可长期稳定，只有少数病程冗长者出现慢性肾功能不全。个别患者起病时即有发热、急性小管间质性肾炎及进行性氮质血症，病情进展迅速者，短时间内即发生肾功能衰竭。并发症：可发生腮腺或颌下腺肿大，角膜炎，视力下降甚至失明；可发生慢性支气管炎及间质性肺炎，萎缩性胃炎；肝脾肿大，慢性活动性肝炎等；紫癜，桥本甲状腺炎，雷诺现象；中枢神经受损引起癫痫，精神异常；还可并发淋巴瘤，关节炎，肌炎等。实验室检查：

1.血常规检查 轻度贫血(约25%)，多为正细胞正色素性贫血；不同程度白细胞减少(30%)；嗜酸性细胞或淋巴细胞增多(25%)；轻度血小板降低。2.血生化检查(1)ESR增快(90%以上)。

(2)白蛋白及球蛋白增高(50%)，主要为γ蛋白；少数有巨球蛋白或冷球蛋白血症。(3)肾小球滤过功能轻度损害。3.肾小管功能检查(1)尿液不能酸化，尿pH≥6。

(2)尿钾、尿钙排泄增多，合并Fanconi综合征的患者可出现葡萄糖尿、氨基酸尿、低血钾及RTA。

(3)部分呈高氯性酸中毒，可疑RTA者行氯化铵负荷实验。(4)尿比重降低。镜下或肉眼可见血尿。(5)血、尿β2-m增高。4.免疫学检查

(1)抗SSA和抗SSB对SS诊断具有重要意义，但并非标志性抗体，75%抗SSA抗体阳性；60%抗SSB抗体阳性。(2)IgG、IgM、IgA均升高，以IgG为明显。(3)RF 75%～90%阳性。(4)ANA 50%～80%阳性。(5)C3及CH50下降。其他辅助检查： 1.组织活检

(1)唇腺活检见特征性的淋巴细胞浸润。(2)肾组织活检见肾间质淋巴细胞和浆细胞浸润。

①舍格伦综合征肾脏受累的特征性病变为慢性间质性肾炎，间质浸润细胞主要是CD4 T淋巴细胞、浆细胞和组织细胞。光镜特点为细胞浸润为斑片状，肾脏损害程度呈多样化，可表现为肾小管性酸中毒、肾间质水肿和纤维化、肾小管萎缩、肾钙质沉着、肾动脉炎等。肾小球受累相对少见，常见于继发性舍格伦综合征患者。

②免疫荧光显微镜特点：免疫荧光染色结果各家报道不一，部分研究者认为肾间质和肾小球免疫荧光染色阴性，另一部分研究者报道肾小管间质有IgA、IgG、IgM、C3沉积。少数病人肾小球免疫荧光染色阳性，可以是仅沿毛细血管壁的IgA沉积，也可以是弥漫颗粒样IgA、IgG、IgM和C3的沉积。

③超微结构特点：大多数电镜研究发现患者肾间质、肾小球无电子致密物沉积，但是有肾小管基底膜、肾小球上皮下、肾小球系膜及内皮下电子致密物沉积的个案报道。2.其它检查(1)唾液蛋白检查。(2)唾液流量测定。(3)Schirmer泪流量测定。

(4)腮腺造影、腮腺闪烁扫描和放射性核素测定。上述检查有助于该病的早期诊断。诊断：SS常隐袭发病，病程冗长，发展缓慢，早期诊断较为困难，诊断主要靠病史，对任何有口腔干燥、眼干燥、长期低热者应考虑到SS可能，并进行特殊检查，如Schirmer试验、泪膜破裂时间、角膜荧光染色、腮腺导管造影、唇黏膜活检等，血清学检查抗SS-A、抗SS-B抗体阳性有助SS诊断。如SS患者出现多饮、多尿、夜尿多、肾性糖尿、肾小管酸中毒、混合型蛋白尿、内生肌酐清除率下降等，则应考虑SS肾损害。对成年人原因不明的肾小管性酸中毒及肾性尿崩症及原因不明进行性肾功能损伤者均应注意检查有无本病。诊断本病有以下两种标准：

1.根据Bunim及Bloeh诊断标准 凡具备以下3项中的2项即可诊断：(1)组织学检查及功能测验证实有唾液腺侵犯和分泌功能低下。(2)泪腺被侵犯，功能测验证实有干燥性角膜结膜炎。(3)合并另一种自身免疫疾病，如类风湿性关节炎、SLE等。2.1992年制定的舍格伦综合征国际诊断标准(1)口干持续3个月以上。(2)眼干持续3个月以上。

(3)Schivmer试验阳性：滤纸浸湿长度：正常为15mm/5min，＜5mm/5min肯定不正常。或有角膜染色试验阳性：滴孟加拉红、裂隙灯检查角膜，一侧＞10着色点为不正常。(4)唇活检示≥l灶性淋巴浸润4mm2，凡有≥50淋巴细胞聚集为一灶。(5)唾液流量减低：未经刺激唾液流量＜0.05ml/min为减低；或腮腺造影异常：表现为腮腺管不规则、狭窄或扩张，碘液淤积于腺体末端如葡萄状；或唾液腺闪烁显像异常，表现为：①显像时间延迟：正常口腔放射性(呈半月型)出现时间(TO)＜10min，腮腺放射性高峰时间(Tp)＝20～30min，口腔放射性＞腮腺放射性时间(Top)＝40min。②唾液腺放射性摄取量减少。③由唾液腺分泌到口腔的放射性强度降低。

(6)抗SS-A或抗SS-B抗体阳性。在除外淋巴瘤、HIV感染、结节病、移植物抗宿主病后，符合其中至少4条者即可诊断SS。本病有时易被漏诊或误诊为其它结缔组织病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性硬化症等自身免疫性疾病，故在诊断其它结缔组织疾病时应考虑本病的可能。鉴别诊断：要注意与引起腮腺肿胀的疾病鉴别。

1.系统性红斑狼疮 虽然该病与SS的共同之处是两者均为自身免疫性风湿病，抗核抗体、抗RNP抗体、抗SSA抗体和抗SSB抗体阳性，但通过检查抗dsDNA抗体、抗Sm抗体及临床表现不难鉴别。应注意60%的病人两病重叠。

2.类风湿关节炎 两病的共同特点是均可出现类风湿因子阳性，类风湿关节炎的关节病变是一种侵蚀性关节炎，与SS鉴别较易，但应注意有60%～70%类风湿关节炎病人与SS重叠。3.流行性腮腺炎 多见于儿童，呈流行性，与感染源接触经2～3周潜伏期才发病，病情不反复。症状在1周左右减轻，有时也可伴有关节炎，关节炎也可在数周内减轻。4.化脓性腮腺炎 多见于成人及糖尿病患者，在机体抵抗力下降时发病，大部分为一侧性，有发热、白细胞增加及局部明显的炎症表现。5.腮腺恶性肿瘤 单侧性缓慢增大，如侵犯面神经，可引起面神经麻痹。6.慢性肉芽肿 由结核、结节病、霉菌引起的腮腺慢性肉芽肿，鉴别较困难，有时需依靠病原学及病理检查加以鉴别。

治疗：目前对SS尚无根治方法，主要为对症治疗。全身治疗可采用肾上腺糖皮质激素及细胞毒类药物等免疫抑制剂，也可应用免疫调整剂如左旋咪唑、泛癸利酮(辅酶Q10)、胸腺素等。

1.一般治疗 对干燥症状明显的眼部和口腔干燥难受者，可用0.5%～1%甲基纤维素生理盐水点眼或2%浓度该药漱口，鼻腔干燥以生理盐水滴鼻为宜。并发感染者应积极应用抗生素治疗。

2.皮质激素 无全身及肾功能损害症状时应不用或慎用皮质激素类药物。当出现较严重的进展性肾功能损害或肾小球炎症改变时可用肾上腺皮质激素治疗。药物剂量应视病情轻重而定。出现肾病综合征时泼尼松的剂量为1mg/(kg・d)或以上，可单独用或与细胞毒类药物合用。小管间质病变伴短期内肾功能恶化者可使用较大剂量肾上腺皮质激素，也可使用甲泼尼龙大剂量(0.5～1.0g/d)冲击治疗，同时合并使用环磷酰胺冲击治疗。3.环磷酰胺 治疗剂量为2～4mg/(kg・d)，缓解后需维持治疗。可单独使用或单独使用皮质激素治疗，效果不佳时可两药联合使合用。肾功能迅速恶化的间质性肾炎也可用环磷酰胺冲击治疗。

4.胸腺素 常用量5mg/次，隔天1次，肌内注射，3个月为一疗程，很少有毒性反应。5.纠正酸中毒及电解质紊乱 对RTA者需长期补充碱性药物及电解质，积file:///C|/html/肾内科/干燥综合征.html 极控制尿路感染及肾结石形成。

6.中医药治疗 雷公藤及其制剂对SS及SS肾损害有效。中药养阴生津类与其他治法配合使用，可明显改善临床症状。常用药物有生地、麦冬、石斛、沙参、玉竹、天花粉、元参、首乌、土茯苓、紫草等。

7.肾替代治疗 当发生终末期肾功能衰竭时，可行腹膜透析及维持性血液透析。肾移植的时机、疗效及肾病的复发等目前尚无经验。

预后：SS肾脏损害患者总体预后较好。即使发生肾功能衰竭者进展亦缓慢。但对肾间质淋巴浆细胞浸润严重者，应警惕淋巴瘤发生的可能，对合并其他风湿性疾病者应加强随访。预防：目前病因尚不完全清楚，但与EB病毒感染有关，与遗传因素有关。积极防治EB病毒感染应对预防本症发生有积极意义。

第二篇：一例干燥综合征患者护理查房

一例干燥综合症患者的护理查房

时间：2013年8月31日 地点：医生办公室 主查人：胡春华

主要内容：干燥综合症的的护理 参加人员：内五科全体护理人员

病例介绍：胡春华，女65岁，因口干1余年，手足麻木，乏力半年余，再发2天于2013年8月29日12时步行入院

现病史：患者自诉于1年余前无明显诱因出现口干、眼干，伴舌唇疼痛，呈阵发性刺痛，无尿急尿频，未见明显肉眼血尿，无畏寒发热，无恶心呕吐，无咳嗽咳痰。未予在意，症状逐渐加重，半年前出现手足、舌头麻木，乏力，遂于2012年8月20至8月29日就诊于湘雅三医院，行唇腺活检后诊断为“原发性干燥综合症、肺结核、糖耐量异常、类风湿性关节炎”，予白芍总甙、沙利度胺等治疗，因考虑有肺结核，未予激素治疗，并建议转回当地医院行抗结核治疗。遂于2012年8月31日-2012年9月3日入住我院。出院后，患者仍未坚持治疗，2余天前再发口干、舌唇咽喉麻木疼痛，伴全身乏力、胸闷、气促，饮食差，无恶心无呕吐，无咳嗽咳痰，无腹胀腹痛，无尿频尿急尿痛，无蛋白尿，今为求系统诊治，遂来我院，门诊以“干燥综合征”收住我科，自起病来，患者精神抑郁，睡眠、食欲差，大小便正常，体重无明显变化。

既往史: 既往有高血压病史8年，最高收缩压达180mmHg，口服左旋氨氯地平降压，血压控制欠佳，否认冠心病、糖尿病等慢性病病史，否认肝炎、伤寒等传染病病史，否认外伤及手术史，否认输血史，否认药物及食物过敏史，预防接种史不详。

辅助检查 : 1.2012年8月湘雅三医院唇腺活检：支持干燥综合征；

2.（2013年7月9日北京协和医院）胸部高分辨CT：1）双肺多发纤维灶伴右肺上叶、中叶、左肺舌叶支气管扩张；2）右肺中叶实变，考虑炎性病变；3）肝囊肿。入院诊断：1.原发性干燥综合征继发性 间质性肺炎

2.高血压3级（极高危组）3.抑郁状态（伴精神症状）

干燥综合症概念：是一种侵犯泪腺，唾液腺等外分泌腺体，具有淋巴细胞浸润和特异性自身抗体（抗ssA/SSB）为特征的弥漫性结缔组织病。临床上主要表现为干燥性角结膜炎，口腔干燥症，还可累及其他多个器官如：皮肤 呼吸道粘膜，胃肠道粘膜，阴道粘膜以及肾小管 胆小管 胰腺管等具外分泌腺体结构的内脏器官而反复出现复杂的临床表现。可分为原发性和继发性两类。临床表现：

1、口干燥症 因唾液腺病变而引起下述症状1）口干：70%-80%患者诉口干，严重者讲话时需濒濒饮水，进食固体食物时需伴以流质送下2）猖獗性龋齿：牙齿慢慢变黑继而小片脱落 最终只留残根，是本病的特征之一。3）腮腺炎，约50%患者有间歇性腮腺肿痛4）舌：表现为舌痛，舌面干、裂、舌乳头萎缩。

2、干燥性角结膜炎 因泪腺分泌的粘蛋白减少而出现眼干涩、异物感、少泪等症状，甚至哭时无泪，部分患者有眼睑肿胀和前葡萄膜炎等，严重者可致角膜溃烂，穿孔失眠者少见。

3、其他浅表部分 如鼻、梗腭、气管及其分支，消化道粘膜、阴道粘膜的分泌腺体均可受累，从而出现相应的症状。

针对以上的问题提出相应的护理问题，相关依据及护理措施 1焦虑 有自杀 自残 的危险

护理措施：由于本病病程较长，病人往往情绪低落，因此在做好基础护理的同时做好病人的心理辅导，改善其忧虑情绪，消除悲观心理和精神负担，以积极态度对待疾病。此外对干燥综合征病人进行健康教育也十分重要，倡导健康的生活和学习自我护理是提高病人生活质量重要因素之一。

2，气体交换受损：口干、呼吸道粘膜干燥有关，护理措施：将室内湿度控制在50%-60%，温度保持在18℃-21℃，可以缓解呼吸道粘膜干燥所致干咳等症状，并可预防感染。对痰粘稠难以咳出的病人可做雾化吸入。必要时可加入抗生素和糜蛋白酶，以控制感染和促进排痰 3疼痛 护理措施

1）创造安静舒适的休息环境，避免噪音刺激 2）指导患者使用放松技巧 转移注意力 3）遵医嘱给予消炎止痛药

4血管意外的发生：血压高3级 极高级 护理措施：

1、规律休息，劳役结合，对器官功能不全者需床休息，血压稳定者适当活动，如散步、太极拳、气功等。

2、饮食：控制总热量，避免进食胆固醇含量较高食物，食油易选不饱和脂肪酸类如玉米油、菜油、豆油、避免椰子油、花生油，适当控制钠盐摄入，禁忌吸烟，尽量少饮酒。

3、病情观察：

1）血压观察，一般病情稳定时每测量血压1~2次，根据病情及医生叮嘱可随机调整测量次数；2)测量前需休息30min，每次测量需固定条件下进行，不要时进行坐，卧右侧血压测量的比较。以及用药前、后的血压测量的比较。以及用药前、后的血压测量比较；3）并发症的观察：如发现血压急剧增高，伴有剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、气促、面色潮红、视力模糊、肺气肿等，立即通知医生，准备快速降压药物；4）观察用药的不良反应，及时与医生联系。5活动无耐力

护理措施 1）保证病人有充分的休息时间，在其耐受力承受的情况下，增加活动量，活动期间密切监测病人的心率，心律，血压，脉搏 2）提供舒适环境，保证病人充足休息、6营养失调

护理措施1）监测营养指标 2）静脉营养支持 3）规律进食，少食多餐

4)避免过冷 过热 粗糙高糖辛辣刺激食物 5）足量蛋白质高维生素 清淡易消化食物 7 睡眠障碍紊乱 与焦虑 抑郁有关

护理措施 1）提供安静的环境，采用柔和的灯光 2）告诉病人情绪不稳定是影响睡眠的普遍原因

8皮肤完整性受损可能 汗腺受累引起皮肤干燥、脱屑和瘙痒有关

护理措施：少用或不用碱性肥皂，选用中性肥皂。勤换衣裤、被褥，保持皮肤干燥。有皮损者应根据皮损情况予以清创换药，如遇感染可适当使用抗生素。有阴道干燥瘙痒、应注意阴部卫生。9有感染的危险

护理措施：病人应禁烟酒，避免使用抑制唾液腺分泌的抗胆碱能作用的药物。唾液腺的残存功能可以用无糖胶母(口香糖)刺激提高其功能。注意口腔卫生和做好口腔护理，餐后一定要用牙签将食物残渣清除，并勤漱口，减少龋齿和口腔继发感染 10舒适度的改变 眼干涩，异物感，少泪 可眼膏外用，缓解眼睛干涩，减少感染 11知识缺乏

告之疾病防治常识，指导配合治疗。.健康指导

知识宣教

帮助其了解疾病的性质 病程的治疗方案避免感染 受伤，教育患者注意口腔卫生，防止口腔细菌增殖。生活指导，注意休息与治疗性锻炼，养成良好的生活方式和习惯，有计划的锻炼，必要时提供辅助工作，坚持循序，渐进选用软毛牙刷为宜，饭后漱口。忌烟、酒，减少物理因素刺激。经常检查牙齿，出现龋齿及时修补。饮食指导

1持滋润燥的食物，宜吃清淡富维生素的新鲜瓜果蔬菜 2避免辛辣火热的饮品和食物 3禁吸烟 药物指导

1坚持用药，不可自行停药或调剂量，注意药物的不良反应 2 对胃肠刺激大，应饭后服，并同服护胃药 3 糖皮质激素免疫抑制剂

第三篇：综合征

在执业医复习当中，会碰到很多容易混淆的某某综合征，特别是英文名，又难记又容易忘，于是把历年真题中常见的各种综合征归类罗列出来记忆，今年就因此白捡了几分，另外将一些常见病的特征及鉴别也罗列出来，供大家参考，如果对大家有帮助，顶一下！

chartcot三联征---腹痛、寒战高热、黄疸

reynolds五联征---腹痛、发热、黄疸、休克、中枢抑制（肝外胆管结石、感染）whipple三联征---清晨空腹发作、有神经精神症状、低血糖（胰岛素瘤）beck三联征---血压突然下降、中心静脉压高、心音遥远（心包填塞）肛裂三联征---肛裂、前哨痔、相应位置肛乳头肌肥大 主动脉瓣狭窄三联征---呼吸困难、晕厥、心绞痛 calot三角---肝下缘、胆囊管、肝总管

妇产科：

asherman综合征---子宫性闭经，宫腔粘连 turner综合征---原发性闭经，卵巢不发育、矮小 sheehan综合征---产后大出血、休克

hellp综合征---妊高症严重并发症，溶血、肝酶增高

人工流产综合征---人流后的一系列不适反应，处理：阿托品iv B超落雪征---葡萄胎 paget病---乳头湿疹样乳腺癌

放疗敏感---无性细胞瘤 化疗敏感---绒癌

分泌雌激素---颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤 卵巢肿瘤伴胸水（梅格斯综合征）---纤维瘤 CA125最有特异性---浆液性腺癌

儿科：

roger病---小型室缺

艾曼森综合症---先心右向左分流 差异性青紫---动脉导管未闭

trousseau征（陶瑟征）---维生素D缺乏性手足抽搐症 koplik斑---麻疹 帕氏线---猩红热

结膜毕脱斑---维生素A缺乏 赤豆汤样便---坏死性肠炎 叩诊头颅破壶音---化脑并发积水 麦格征---纤维瘤

营养不良皮下脂肪减少顺序：腹部-躯干-臀-四肢-面颊 麻疹出疹顺序：耳后-颈部-面-躯干-四肢-手掌、足底

新生儿寒冷损伤硬肿先后顺序：小腿-大腿外-下肢-臀-面-上肢-全身

心内： grahamsteell杂音---肺动脉扩张相对关闭不全 austin-flint---主动脉瓣严重返流 ewart征---心包积液 奇脉---大量心包积液

水冲脉---甲亢、严重贫血、脚气病、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘 交替脉---左心功能不全 短拙脉---房颤

脱落脉---Ⅱ度房室传导阻滞 大炮音---完全性房室传导阻滞 钟摆律---重症心肌炎、心肌梗死 心尖部喀嚓音---二尖瓣脱垂 固定P2分裂---房缺

上肢血压高于下肢---主动脉窄缩

房缺：

2、3肋间---收缩期吹风样---右房、右室大 室缺：

3、4肋间---全收缩期、粗---左右室、左房大 动脉导管未闭：2肋间---连续机器样---左房、左室大 法洛四联症：

2、4肋间---喷射性、收缩期---右室大、靴形

消化：

zollinger-ellison综合征---十二指肠降段、横段、空肠近段的溃疡

cullen征（grey-turner征）---腹部、脐周皮肤紫色瘀斑（出血坏死性胰腺炎）

肠结核---回盲部---带状、长径与肠长轴垂直 肠伤寒---回肠末端---椭圆形与肠长轴平行 crohn病---末段回肠---结肠镜铺路石样改变 细菌性痢疾---直肠、乙状结肠---地图状溃疡 阿米巴痢疾---回盲部---口小底大烧瓶状溃疡

溶血性黄疸： 尿胆原（+）尿胆红素（-）游离胆红素↑↑

肝细胞性黄疸：尿胆原（+）尿胆红素（+）游离胆红素↑ 结合胆红素↑ 梗阻性黄疸： 尿胆原（-）尿胆红素（+）结合胆红素↑↑（陶土粪）

外科：

正中神经损伤---猿手 桡神经损伤---垂腕 尺神经损伤---爪形手

桡骨下端骨折（colles骨折）---银叉样（侧面）、枪刺样（正面）肩关节脱位---dugas征阳性 骨盆骨折---髂骨挤压分离试验阳性 肱骨外上髁炎---mill征阳性 颈椎病---压头试验阳性

股骨颈骨折外展型---pauwels角小于30°、bryant三角底边缩短 强直性脊柱炎---脊椎呈竹节样改变 腰椎间盘突出---直腿抬高及加强试验阳性 骨巨细胞瘤---骨端膨胀呈肥皂泡样 reiter综合征---脊椎关节病

手术：

距肛缘4-5cm---miles术（经腹会阴联合直肠癌根治术）距肛缘10cm以上---dixon术（经腹腔直肠癌切除术/下拉式术）股疝---mcvay法

绞乍性斜疝---单纯疝囊高位结扎 加强腹股沟管前壁---ferguson法 子宫脱垂Ⅱ度---manchester术

血液：

ham试验阳性（酸化血清溶血试验）---阵发性睡眠性血红旦白尿 coombs试验阳性（抗人球蛋白试验）---温抗体型溶血性贫血 骨髓中见到auer小体---急非淋 R-S细胞---霍奇金淋巴瘤

急淋： 过氧化物酶pox（-），非特异性脂酶nse（-）

急粒： 过氧化物酶pox（+），非特异性脂酶nse（+）NaF抑制小于50% 急单（M5）：过氧化物酶pox（+），非特异性脂酶nse（+）NaF抑制大于50% 化疗：

急淋---VP方案（VLP、VDP）急非淋---DA方案（HOAP、HA）霍奇金淋巴瘤---MOPP方案（ABVD）非霍奇金淋巴瘤---CHOP方案 急性早幼粒---全反式维A酸 慢粒---羟基脲

解毒剂：

有机磷---阿托品、解磷定

抗胆碱药---毒扁豆碱

对乙酰氨基酚---乙酰半胱氨酸

硫化氢---亚硝酸钠

重金属（Hg、As）---螯合剂（二巯基丙醇）

异烟肼---维生素B6 氰化物---亚硝酸钠、硫代硫酸钠 甲醇、乙二醇---叶酸、4-巯基吡唑、乙醇 氟乙酸钠、氟乙酰胺（杀鼠剂）---乙酰胺 苯二氮卓---氟马西尼 镇痛药---纳洛酮

肿瘤标志物：（升高）肝癌---AFP 胃肠癌---CEA 肺癌---CEA

骨肉瘤---碱性磷酸酶

恶性畸胎瘤---α-胚胎抗原 恶性淋巴瘤---乳酸脱氢酶 鼻咽癌---VCA-IgA抗体

好发部位：

前纵膈---畸胎瘤、皮样囊肿 后纵隔---神经源性肿瘤 前上纵膈---胸腺瘤

胃溃疡---胃窦、小弯侧、胃角 胃癌---胃窦、小弯侧 十二指肠溃疡穿孔---球部前壁 十二指肠溃疡出血---球部后壁 食管癌---中段食管

常见病理类型：

膀胱肿瘤---移行细胞癌（90%）子宫内膜癌---腺癌（80-90%）宫颈癌---鳞状细胞癌（80-85%）子宫肌瘤---肌壁间肌瘤（60-70%）乳腺癌---浸润性导管癌 食管癌---髓质型 阑尾癌---类癌（90%）

甲状腺癌---乳头状癌（成人60% 儿童全部）肾病综合征---系膜增生性肾炎

第四篇：山西干燥综合征患者给杜淑云医生的感谢信

尊敬的医护人员您们好!

我是来自山西省太原市郊区的一名患有干燥综合征的病者，由于我有5年的病史，而不能得到专业的治疗，至今病情越来越重，使我没有办法和正常人一样生活。在网上查询关于我的病情和医院的专业治疗，几乎每家医院都咨询过，在2012年的11月份，去北京协和医院找了专治干燥综合征的中医专家，服用中药、西药2个月，也没有得到控制。所以到今年病情越来越重，抱着最后的希望来到北总三院痿症科。

这家医院是中西医结合治疗，专门有3个病区都是治疗免疫系统疾病。到了这里，我先去病房咨询了好几个患者，都说治疗情况挺好，我才感到心安，看到了希望。

这里的医生待我如亲人一样，尤其是我的主治医师杜淑云主任，在我住院时心情特别着急，特别焦虑，特别烦躁，而她却有耐心地鼓励我、开导我，这时我的心情才慢慢地平静下来，在每天查房她只要有空就第一时间来看我，还把每天的病情好转都一一给我仔细地讲解。在这里，还要感谢孔祥成大夫，他虽然不是我的主治医师，但他待我像家人一样，每天在查房的时候，都要给我讲三到五分钟关于干燥综合征的治疗和预防的注意事项，有时还逗我开心。这里的护士对我像姐妹一样，他们是那么温柔，那么善良，特别是护士长，她也非常关心我，还有李护士和王护士等，他们的笑容每天都陪伴着我，使我在这里的每天都过得很快乐，都很开心。

在他们专业的治疗、精心的护理下，我的病情有了好转，得到了控制。在这里，我非常感谢北总三院痿症科安，感谢它让我获得了健康，获得了生活的希望。

再次特别感谢科室主任：杜淑云、孔祥成及全科室医护工作者。

2014.08.15 郑微微

第五篇：木材干燥学

一

实习目的

1.了解云南木材加工行业的生产概况

2.通过到工厂的参观实习对木材的加工工艺及流程有大概的了解。3.将课本知识与实际工艺联系起来，更进一步了解木材干燥的工艺流程。4.了解木材干燥窑的构造，观察其通风管道，认识干燥窑的类型。

5.对木材干燥窑的体积进行计算并估算一个干燥窑大概能干燥多少体积的木材。

二

实习时间

2012年12月17日~2012年12月20日

三

实习地点

1.云南省昆明市昆沙路568号

2.云南省玉溪市红塔区开发区高仓片区原砖厂

3.云南省昆明市经济开发区劲勋路1号

四

实习单位

1.昆明新飞林人造板有限公司

2.玉溪玉加宝人造板有限公司

3.昆明红塔木业有限公司

五

实习内容

2012年12月17号上午我们先在班长的通知下来到了教室听老师讲解关于这次实习的主要内容。了解到了这次实习要去的单位，实习的主要目的，以及在实习过程中要注意的事项。并知道了在参观干燥窑时主要要注意的设备，干燥窑的类型和构造，通风设备以及供热的主要管道等内容。下午我们又各自对要参观的工厂在网上进行了一个初步的了解。

一

昆明新飞林人造板有限公司(前身为云南省昆明木材厂)位于昆明市西北门户普吉，是全国重点木材综合加工企业之一，云南省林业产业龙头企业。自1952年建厂以来，公司紧跟世界林产工业的发展潮流，先后从欧美各国引进人造板、家具制造技术和设备，经过多年不懈努力，形成了“飞林”系列特色产品。其主要经营是：飞林牌防潮型刨花板、飞林牌环保型刨花板、飞林牌环保防潮型刨花板、飞林牌三聚 1

氰胺饰面板和飞林牌板式家具等产品。

二

云南省玉溪玉加宝人造板有限公司位于云南省玉溪市红塔区开发区高仓片区原砖厂，司是国内中型人造板专业生产企业。公司成立于1996年，总投资2.5亿元，为玉溪市“九五”期间两个重点建设项目之一。企业通过了ISO9001质量管理体系认证，获中国纤维板行业百强企业、高新技术企业、省级林产业龙头企业等多项荣誉。其主要经营产品有：中密度纤维板，强化地板，集成材细木工板，原木锯材。

三 云南省昆明红塔木业有限公司云南省昆明市经济开发区劲勋路1号，成立于1998年，是云南红塔集团与云南省投资开发有限公司、香港玉成贸易有限公司共同投资3.5亿元人民币倾力兴建的现代化木材综合生产加工企业。通过了ISO9002国际质量管理体系认证和ISO14001国际环境管理体系认证，多次获得国际国内金奖，得到了广大消费者的认可。主要经营产品有：实木门、复合门、实木地板、三层复合实木地板、多层实木复合地板、强化地板、家具、装饰材料等多种产品。

从18号早上到20号我们都分别参观了昆明新飞林人造板有限公司，玉溪玉加宝人造板有限公司，昆明红塔木业有限公司。在新飞林我们先参观了该公司的能源提供地也就是锅炉房，该锅炉主要是通过燃烧木料废屑来提供热蒸汽和导热油。能源供应地我们参观了进料口以及烟气除尘（采用的是重力除尘，离心力原理），并看到了喷气缸（控制蒸汽流量）。其实对于玉加宝的锅炉我将其与新飞林进行了比较发现这两家锅炉的燃烧原料与提供的能量几乎是一样的。所以也只能猜想这两家的锅炉的工作原理是一样的，即性能基本相同。如果有什么不对的地方我希望老师能帮忙纠正下。最后我要总结下这样的锅炉的工作优点，这样的锅炉通过燃烧木屑废料不仅节约了资源还减小了环境污染，经济方便，同样这样的锅炉可以提供比原来的热锅炉好几倍的热量。

接着就是主要参观的干燥窑，新飞林和玉加宝的干燥窑类型都是顶部风机干燥窑，通过比较我们很容易发现两家公司的干燥窑都有两个门，显而易见前面的大门就是我们在课本上见到的窑门，是为堆放材堆的。而那只有一人高的小门，我们通过老师的介绍了解到那是为防止在木材干燥时出现突发状况方便工作人员进里面观察的。进到干燥窑室里，如果不仔细观察我们就会认为这只是一个堆放木材的仓库很难发现它与其他屋子什么不同，可是仔细观察就会发现它的与众不同了。当我们抬头时就会

发现上面只是一个假天棚并看到了挡风板，再仔细观察我们又发现了散热器，喷蒸管，干湿球温度计，但是就是没看到风机，因此我们得出这是一个顶风机型干燥窑。在新飞林干燥窑的散热器是水平安装在干燥室最里面的，与假天棚在同一水平上。而干湿球温度计在散热器下面，当然干湿球温度计不仅限于安装在此，只是我们观察的在这个位置罢了，通过老师介绍我们发现干湿球温度计中间是一个通过感受温度测含水率的湿纸片。在这里我们还发现了测量木材含水率的含水率仪，并复习了该含水率仪使用时应注意的事项：1.测量的含水率范围为6％—30％；2.需要进行温度校正，以20℃为准；3.需要进行树种校正；4.含水率仪需垂直于木材纹理方向插入，插入深度一般为1／4—1／3。在老师的介绍下我们知道这个干燥窑的风机为可逆转的轴流通风机。我们又在窑门口发现了大约有一米宽的通风管道，并通过老师的讲解和课本的知识结合得到了其用处：当窑内轴流风机开动时，空气（干燥介质）被吹向风机一边，在挡风板的导流下，经散热器加热，向下流到干燥间，横向流过材堆，加热，干燥木材。流出材堆的湿、冷空气，在风机的吸引下，向上流到风机间，同时经散热器加热，再被风机所吸取，如此形成“垂直—横向”的往复循环，即通过风机的正反旋转，将动压转换为静压，是上下气流流动循环，木材干燥均匀。干燥窑的窑门按形式可归纳为5类，即单扇或双扇铰链门，多扇折叠门，多扇吊拉门，单扇吊挂门，单扇升降门。在新飞林和玉加宝我们参观的干燥窑的窑门类型都为单扇吊挂门。单扇吊挂门靠重力压紧门框，气密效果较好，门扇由一个可在轨道上横向移动的专用提门器操作其开启或关闭。最后我们又对干燥窑的容积进行了估算，我们在新飞林通过测量得出干燥窑的高为4米（假天棚以下），宽为10米，长为10米（包括窑门口1米的通风管道）。材堆的外形为：与门窗之间的距离为75—100mm（不包括通风道），与顶板的距离为200mm,与侧墙之间的距离600——1000mm,材堆底部与轨面的距离为300mm。当然材堆的尺寸形式有不同规格，通过已经了解的锯材堆积是需要注意的事项，材堆的规格和形式将其与干燥窑原体积结合，我们对一个干燥窑所能干燥的木材进行了估算。在此我们假设材堆的堆积形式为只留水平气道不留垂直气道的堆积形式。并将材堆的尺寸按宽8m*高3m*长7m计算得出干燥窑的所能容纳材堆容积。在离开干燥窑室后我们又仔细观察了干燥窑外，通过观察我们发现新飞林和玉加宝公司都是采用的直筒型供热管道。直筒型管道可以使气体在流通是更加顺畅不会使造成过多杂物沉积在拐角处，减小了对供热管道的损害，我认为这是每一个大型企业都会优先选择的供

热管道。通关将新飞林和玉加宝干燥窑的比较，我发现两家的干燥窑都是大同小异的，只是在通风管道上两者设计上有点差异。

我们又在老师的带领下参观了人造板的整个工艺流程，即原料厂，分选，干燥，喷胶，铺装，预压，热压，分切，粗砂以及精砂。原料厂提供的主要有两种原料松木和杂木，松木适用于造纸因为其纤维长，而桉木也适用于造纸是因为纤维白，易压缩，易成型。在厂内运输原料的运输机有：皮带运输机，螺旋运输机，刮板运输机，陡式提升机，链式运输机。分离器有两种工作原理：一 离心力原理：锅炉烟气除尘；二 过滤：砂光。在玉加宝筛选切片的方式为水洗（干洗和湿洗），而新飞林则是采用的ClassiScreen 木片分级式筛选清洁设备。玉加宝干燥方式是切片通过高压在滚筒内旋转变干，新飞林的是转子式刨花干燥机，将刨花分为四种刨花，以及筛选式打磨机。进行热轧的能量来自导热油，导热油比热蒸汽的有时是不已冷却。热压纤维板的方式是先高温高压，在中温中压，最后高温高压，是先中后边。

最后我们还参观了木材成品的加工工艺，新飞林生产的就主要是刨花板和饰面板，通过将木材封边，锯开，钻孔，开榫及胶结等主要功能做成成品家具。玉加宝主要有集成材、强化地板和中密度纤维板，期间我们在集成材车间观察到的工艺及设备最是五花八门。红塔木业生产的主要是木门和强化地板，而我们主要认识木门的喷漆工艺，感觉到了喷漆的先进性及艺术，并看到了可同时进行两边封边的封边机以及木工雕刻艺术。通过在成品车间的观摩，我见识到了不同的机械设备以及他们的用处，5

并注意到了在操作这些设备时应该注意的事项。在这里我们认识了锯机，封边机，钻机，开榫机，梳齿对接机，平刨床等。

六 实习总结

通过本次实习我们了解了很多，能够将课本的知识与生活实际很好的联系起来，同时也了解很多课本上没有的东西。在参观这三家工厂的过程中，只有新飞林和玉加宝有木材干燥窑，而且也大同小异，但仍是感触很深。在这里我知道了是怎样对木材进行的喷蒸的，干燥窑的通风设置对木材干燥的重要性，木材干燥的重要性以及工作的严谨性。以前我一直认为干燥对木材是可有可无的，可是通过实习我知道了干燥的好坏严重影响着木材的质量。以前我一直认为在干燥过程中窑门是可以随时打开的，通过实习我知道了窑门工作不是那么随意的，窑门也不是可以随便打开的，这样不仅会浪费能源而且对干燥质量也有很重要的影响性。并知道了干燥窑竟然还有个小门以及它的用处。通过实习我为自己以前的无知感到深深的惭愧，并非常感谢老师能给我们这次实习机会让我们学到在课本上学不到的东西，让我们懂得理论联系实际的重要性。