冷超声

第一篇：冷超声

冷超声讲解相关原理

借助超声乳化治疗白内障已有十多年历史，冷超乳仪则是最新技术。冷超乳手术又称无灼伤超声乳化手术，202_年9月在德国慕尼黑举行的欧洲白内障与屈光手术年会上被正式推荐的新技术，是目前国际上最先进的白内障摘除手术技术。该技术仿效激光能量，有激光的高效和超声波的蚀刻能力，将极缺暂的冷却周期精密调整到每个微爆破能量之间，以此达到降温的效果。同传统超声乳化技术相比，“冷超乳手术”通过对超声能量的调整，减少总能量进眼内，从而降低了对眼组织，特别是切口及角膜的灼伤，术后恢复快。

其优点：

1．手术时间短，损伤小。传统的超声乳化手术超声能量作用于眼睛的时间需要50多秒，而“冷超乳”手术只需8-9秒时间，大大缩短了超声能量作用于眼睛的时间，相应缩短了手术时间。

手术过程在高级计算机的控制下，将超声能量减少了4/5，使普通超乳连续产热过程变成了产热与冷却交替的过程，保持了手术过程中术眼的温度较低，使超声热效应对眼球的损伤减少到最低程度，从而使角膜术后较普通超乳相比特别清亮，手术更安全。

2．术后反应轻，恢复快。“冷超乳手术”又称为无灼伤的超声乳化手术，由于手术过程中，对眼组织的损伤减少到最低程度，尤其对角膜几乎没有损伤，所以患者术后几乎不会有什么不适的感觉，恢复也非常快。

3．尤其适合硬核患者。对于一些特殊的硬核白内障患者，当超声能量加大时，术中存在切灼伤和角膜内皮损伤，但是由于“冷超乳”技术，减少了进入眼内的总能量。使得硬核白内障患者手术更加安全，术后视力恢复更佳。“冷超声”技术

所谓“冷超声”技术，即通过脚踏实现线性控制的爆破乳化模式，其优点是乳化针头无热量积累，对切口和眼内组织（如角膜，虹膜等）无灼伤；同时提高了负压对核的吸附力，使得乳化硬核所需的能量和平均时间都大大减小，并可以发展无灌注袖套的“双手乳化技术”，实现1.2mm到1.5mm更小切口。

MTP冷超声采用爆破（blast）乳化冷超声模式，和Alcon实验室所设计的爆破（burst）乳化冷超声方式完全一致。

1、MTP爆破冷超声模式就是在冷超声原有的减低热效应的同时，能量大小采用非线性输出（比如预设超声能量40％，脚踏踩下到第三挡，能量马上输出40％，而且无论脚踏在第三挡任何位置输出都是40％），完全消除了无效击打能量在眼内的输出； 比如：对待一个四级硬度的白内障晶体核需要40％的能量能够有效击打乳化晶体核，那么低于40％的能量输出就是无效的，在以前的超声模式下，术者每踩踏一次脚踏，手柄的能量都会从0％线性增加到40%,可是在低于40％的能量的无效超声也会对角膜内皮造成损伤，这就好比一个拳击手每次在重拳击打对手之前，都要挥舞好多刺拳，这种刺拳对一个根本不躲闪的对手是没有任何意义的，但是这种“重拳”在眼内是有害的，会造成其它组织损伤的。

2、MTP爆破冷超声模式是在脉冲宽度可调的基础上，同时可以脚踏控制变频的爆破脉冲输出模式；

最新的眼科影像（眼内超高速摄影）已经明确的证明了，所谓超声乳化并非如以前人们想象的晶体是被乳化、靡化掉的，影像显示超声针头和白内障晶体是不断的碰撞又不断的弹开的，这就给超声乳化的设计师提出个问题：晶体核在被撞开的时候，我们的超声针头还是一如既往的在运动，这种运动并没有击打到白内障晶体，是无效的运动，但是这种运动依然产生热量损伤角膜内皮；这就好比一个拳击手重拳将对手击打出去远离我们后，还在挥舞这重拳，这种“重拳”在眼内是有害的，会造成其它组织损伤的。所以，我们要等对手从围栏上反弹回来后，在近距离内再施以重拳。MTP爆破冷超声模式随脚踏踩踏深度的变化，脉冲击打频率线性加快，也就是说，我们在术中踩踏脚踏的时候，针对不同硬度的白内障晶体核，总能找到一个非常有效的（频率）吃核最快的位置，也就是晶体核正好从“围栏”反弹回来的频率，这里就是效率最高，无效超声最小的位置。

部分参数：脉冲模式 4.5

6.5 个脉冲/秒，四挡可调。

冷超模式20 40

200 毫秒，四挡脉冲宽度可调

第二篇：超声悬浮

超声悬浮

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效果

悬浮原理：

发射面与反射面之间的距离为nλ/2时(n为自然数，λ声波在空气中传播时的波长)，发射端（换能器）所发射出的超声波，与反射端反射回去的超声波会相互叠加进而形成驻波，在驻波的波节处，两侧声压方向相反。这些驻波节点之间是间距为λ/2，辐射压力具有回复力的特性，可以将被悬浮物的位置维持在声压节点附近处。对于比较重的物体，其悬浮位置会偏向驻波声压节点稍下方。

图片来自超声波悬浮用非常规变幅杆的研究_梅景放.caj

以上说的都是废话，其实我是来讲换能器驱动的。

关于换能器的匹配：

换能器的等效电路图 图片：hnq.jpg

C0是换能器的静态电容，C1为动态电容，L1为动态电感，R1为动态电阻。

换能器的并联匹配 图片：hnq1.jpg

在换能器两端并联一个电感为Lp，当匹配电感满足 图片：gsb.jpg 的时候，系统呈现纯阻性，阻抗为R1。Wr是C1L1的串联谐振频率。

换能器的串联匹配 图片：hnq2.jpg

换能器工作在串联谐振频率点ws，在此谐振频率点，电路可以从图片：gsc.jpg

图片：hnq3.jpg

a等效为b,当匹配电感满足公式 的时候，系统呈现纯阻性，阻抗为

图片：gsr.jpg

另外还可以通过在换能器两端并联电容（相当于增大C0），来调整电路工作状态。

换能器的驱动电路图：

CD4046输出的方波通过4081和4001产生死区时间，然后给图腾驱动MOS管。

死区时间还可以只用一片4001产生：

图片：sq.jpg

我这要用门电路给反馈信号整形，所以用了两片门芯片。

变压器用的是现成的，EC4220磁芯，初级0.45X20股3+3T，次级0.62单股90T。算了一下，刚好合适。将采样的电压电流信号经过RC延时,4001整形后反馈给4046。调整延迟时间就可以调整电路工作状态。

由于用的是推挽，所以换能器采用串联匹配，那么在谐振频率附近，频率低时呈现容性，频率高时呈现感性。所以电压反馈给4046的3脚，电流反馈给14脚。用第2鉴相器使电压电流相位一致。

关于串联匹配电感的值怎么确定，图片：gsc.jpg 公式中的R1不方便测量，就靠蒙了流波形。

在磁芯骨架上绕一个电感，通过调整气息来调整电感量，然后观察电电感过小：电流波形像严重失真的正弦，电流过大。无论怎么调节频率，都不会谐振。电流超前电压。MOS管发热严重。

电感适中：频率低时，电流是锯齿波。随着频率增大，电流（锯齿波）幅度先减小，后增大，此时是正弦波，并且超前于电压。频率继续增大，电流（正弦）电压同相，随后电流（正弦）滞后于电压，频率再增大，电流变成锯齿波。适当的增加电感量可以使电流幅度减小，减小MOS管发热。但电感太大很容易失谐。

电感过大：无论怎么调节频率，电流波形都是锯齿波，仅在谐振点稍微有变化。

我用的换能器是25KHz/100W的，静电容7nF。其他规格的换能器应该也可以这样找匹配电感的值。最终确定的电感量是11mH，在EE4220磁芯骨架上用0.59漆包线绕300T左右，开4mm气息得到。

匹配电感：

电路板： 图片：ddb.jpg

第三篇：超声诊断学

------名解---------①超声诊断---是指运用超声波的反射原理,对人体软组织的物理特性、形态结构及功能状态作出判断的一种非创性检查方法。

②多普勒效应----Doppler effect当声源与接受器之间出现相对运动时,接收到的频率与声源发射的频率间就有一定的差异,这种频率的改变称为频移,发生的这种现象称为多普勒效应。

③双管结构---纵断时，在门静脉腹侧可找到与之平行的肝外胆管，位于左肝动脉之前的肝外胆管即肝总管与门静脉形成“双管结构”。④米老鼠征---指在肝门附近横断层时，肝外胆管有时和肝动脉、门静脉共同显示为三个圆形的管腔结构，门静脉是“头”，肝外胆管和肝动脉分别为“左耳”和“右耳”。

⑦射血分数----每搏搏出量占心室舒张期容量的百分比，反应左心室的排血效率。正常位50-80%，为目前左心室功能指标评价心功能的重要指标。

⑧SAM----收缩期CD段靠拢IVS（二尖瓣前叶收缩期前向运动），出现SAM现象，严重时引起功能性二尖瓣关闭不全 ⑨摆动征---大量心包积液时，心脏在心腔内呈钟摆样运动或者整个心脏随着每一次搏动。移至不同的位置－－心脏摆动征（swinging heart）。⑩城墙波---由于左室面向左房漂浮二尖瓣的压力变小，是二尖瓣前叶靠近室间隔，舒张中期向左房的运动速度减慢，故二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶与舒张期呈“城墙样”改变，ef斜率减低，a波消失。

⑩①心包填塞：腔V回心血量减少---心脏充盈不足---心排出量减少---动脉压降低----周围循环灌注差----循环休克----心脏填塞综合症。⑩②阻力指数（RI）--指在多普勒超声谱图中，最大流速与舒张流速的差值与最大流速之比。⑩③法乐四联症----主要包括室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚。肺动脉狭窄和室间隔缺损是基本的病理解剖改变，右心室肥厚及主动脉骑跨是肺动脉狭窄和室间隔缺损的结果。

⑩④心包填塞--是一组由于大量心包积液尤其是快速增加的积液导致的静脉压增高、心搏量减少的临床综合征。

⑩⑤三尖瓣下移畸形---是一种三尖瓣叶未附着于正常三尖瓣环位置的先天性心脏畸形。多数为后叶和隔叶的下移，下移的瓣叶附着于房室环以下的室间隔和右心室壁上。三尖瓣前叶较长，似蓬帆状，与下移的隔叶和后叶形成流入口，这样，三尖瓣环至三尖瓣口形成房化右室，与固有心房形成功能右房，功能右房扩大。

①⑥WES征---胆囊充满结石，胆囊的液性暗区消失，在胆囊窝内可见胆囊前壁弧形增强回声伴声影，如胆囊炎症明显伴有胆囊壁增厚，则表现为弱回声的胆囊壁包绕结石的强回声后方伴有声影，称为囊壁结石声影三合征（WES征）

①⑦超声莫非氏征阳性---胆囊炎时将探头压迫胆囊体表区，触痛加重，即~ ①⑧胆囊双边征---胆囊壁水肿增厚时形成胆囊壁内外膜分离成双边的征象，多见于化脓性胆囊炎

①⑨牛眼征---转移性肝癌的典型表现；肿瘤周边呈较宽低回声，中心呈高回声，即~ ⑩⑩明亮肝---脂肪肝时肝脏近场回声呈较亮的密集增强回声，称为~ ②①旁瓣伪像---遇到强回声反射界面时，旁瓣回声能产生重影或虚影所致。常出现在液性暗区中。如在胆囊或膀胱结石强回声两侧呈现的狗耳样或披纱样图像 ②②马蹄肾---为较常见的双肾融合畸形，融合部位多发生在双肾下级。双肾位置比较靠内前方，双肾下级越过中线以实性组织相连。②③孤立肾---在胚胎时期，一侧面在生肾组织或输尿管芽因生长的紊乱不能发育，结果该侧面肾缺如，对侧只有一个孤立肾，致使对侧面肾增生，体积增大，肾盂亦增大。这类畸形临床上常无症状。

②④脓肾---为肾脏严重化脓性感染，肾实质广泛破坏，使全肾成为一脓囊，此症多发生于肾结石，肾结核，肾盂肾炎及感染性肾积水

②⑤膀胱憩室---为盆腔内膀胱近旁另外的囊性物，囊性物有与膀胱连通的开口，在排尿后囊性物体积缩小

②⑥面团征---良性囊性畸胎瘤声像表现的一种，贴附于囊壁的大团块，内有弥漫性均匀分布的点状强回声，常无声影，边缘圆钝，与囊内液体境界分明，称为~ ②⑦处女膜闭锁---处女膜发育异常，无孔道交通内外即为处女膜闭锁，因处女膜褶发育旺盛所致。因月经血不能流出，积存于生殖器官腔内形成经血潴留，时间短者，形成阴道经血潴留，时间久者，则形成阴道，子宫或输卵管经血潴留。②⑧先兆流产---指妊娠28周前，先出现少量阴道流血，继之常出现阵发性下腹痛或腰背痛，妇科检查宫颈口未开，胎膜未破，妊娠产物未排出，子宫大小与停经周数相符，妊娠有希望继续

②⑨胎盘早剥---妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称为~ ③⑩植入性胎盘---胎盘植入子宫肌层为植入性胎盘，甚者胎盘还穿透子宫肌层

③①火海征---彩色多普勒超声检查甲状腺见整个腺体内布满搏动性的红黄色相间的血流信号，密集如火海，称为~。常见于毒性甲状腺肿，在慢性淋巴结细胞性甲状腺炎中叶可以出现

③②湍流---当血流遇到阻塞时，障碍物对流体将产生加速度，甚至带有瀑乱的漩涡喷射，此种血流称为~ ③③层流---血流在血管中以单一方向运动，其横断面上各点的流速分布不同，轴心快，靠管壁慢，此种血流称为~ ③④驼峰症---癌肿相映部位的肝包膜可因癌肿的生长作用而是隔面或脏面凸起，形成“驼峰”症。

③⑤声影---遇到强反射界面或声衰减很大的组织时候，其后方出现超声不能达到的暗区。③⑥三相波形---开始为心脏收缩引起的高速向前血流，接着为舒张早期的返相血流，最后为舒张中晚期的前向低速血流。舒张早期的返相血流的存在时正常四肢动脉最重要的特征。

-----大题-----------①原发性肝癌----Ⅰ、1、膨胀性生长：癌组织受压变性，产生声晕。

2、多形性：可出现不同强度、不同形态的图形。

3、多变性：癌肿生长快，形态增大，内部回声也可改变，呈低、等、强回声改变。

4、迅速生长：原发性肝癌生长迅速，在3厘米以下生长级，其直径超过3厘米后程倍增。

5、常具肝硬化基础：80%病人有肝硬化，表现为肝实质的现状、网状回声增强，肝静脉变细、扭曲，及肝外静脉增宽以及脾大、腹水等。Ⅱ、肝癌的声像特点 〈1〉直接声像：肝内出现一个或多个异常回声团块,形态不规则,边界不清晰,可呈低回声型、等回声型、强回声型或混合型, 部份大的肿块中心坏死可出现暗区。2〉间接声像A：位于肝表面的肿块可有“驼峰征”声像。B ：压迫血管使血管扭曲、绕行。C ：压迫第一肝门胆管出现黄疸。D ：门静脉、腔静脉栓塞声像。E ：腹水声像。〈3〉CDFI ： 全肝供血增加,表现为肝动脉和门静脉供血均增加。肿瘤周边和中心均有丰富的彩色血流信号,多有动—静脉漏频谱。

③肝硬化的声像特点----〈1〉肝脏形态失常,左肝及尾叶肿大而右肝相对缩小,包膜呈“锯齿状〈2〉肝实质回声光点增多、增粗。3〉肝静脉变细、分支数量减少、扭曲甚至消失。〈4〉门脉高压的声像表现：A、PV ≥1.4Cm、SPV≥0.8Cm B：脾脏肿大,厚度≥4.5Cm,门至尖积＞20C：腹水。〈5〉胆囊水肿,壁增厚。〈6〉CDFI：肝静脉血流信号减少,三相频谱消失,近似门静脉化。门静脉血流量↑。

④肝囊肿的声像特点----1〉可存在于肝内任何部位。〈2〉囊肿的三大特征声像：A ：呈圆形或椭圆形,有完整的囊壁,且囊壁光滑。B ：囊肿内为无回声暗区。或有光点或光带回声。C ： 囊肿的后壁回声增强,侧壁回声失落。

⑤肝血管瘤----Ⅰ、病变形态；类圆形或不规则形，常为单个，亦可多发。大多在1-2cm直径，与周围肝组织间境界清晰，可出现凹入性缺损。病变区回声：2cm以上者常可显示边缘裂开征。周围血管环绕完整者甚少见。Ⅱ、超声表现：（1）、高回声型；回声分布略欠均匀，内部有针头状圆形及细管状无回声区，构成筛状结构像，肝组织与病变区有小管道（血管）相通。血管进入，血管穿通征（图示）。（2）、边缘高回声型：病变处边缘呈光滑线状高回声，内部回声可等于或稍低于正常肝组织。（3）、低回声型：病变处回声呈细小光点，分布散在，较周围肝组织回声低。此型常可见较粗的血管进入或者血管穿通征。

3、病变位置：常位于靠近肝脏边缘或邻近血管处。尤其是肝静脉旁。

4、彩色多谱勒：（1）、中、小型肝血管瘤的外周无血管围绕；（2）、多数肝血管瘤结节内部无彩色血流显示；约17%左右可出现结节内彩点状、短线状或树枝状。频谱多谱勒中RI＜0.50，PI＜0.70。Ⅲ、鉴别诊断：（1）、小肝癌：多呈低回声区，包膜较薄，无小管状结构与肝组织相通，可出现筛状图像。可有声晕征，多发生迅速。（2）、肝错构瘤：罕见，具细薄包膜，内部回声较均匀。亦可分区分布，在某些区域具强回声而另一区域为液性暗区。

⑥急性胰腺炎---（Acute Pancreatitis）直接征象：

1、胰腺肿大，形态正常或有改变。急性胰腺炎时胰腺增大，主要表现为全胰腺均匀性增大，形态变化不大，极度增大时。其体积增大3—4倍，此时可失去正常形态。也可表现为胰头或胰尾局限性增大，增厚。

2、胰腺轮廓：胰腺弥漫性肿大时，其边界清晰，边缘光滑。当胰腺呈局限性肿大时，其轮廓不规则。当胰腺液漏出引起胰周发炎时，胰腺轮廓往往模糊不清。

3、胰内回声：一般可分为弱回声、强回声和混合性回声三种。整个胰腺回声减低为主要特征，胰腺后方回声往往增强。胰内也可出现弥漫性分布不规则的强弱不等回声，见于急性出血坏死性胰腺炎。

4、胰腺局限性炎性肿块：肿块一般呈低回声，可逐渐缩小或自行吸收消失。

⑥急性胆囊炎----分型：单纯性胆囊炎，化脓性胆囊炎。坏疽性胆囊炎。病初可见胆囊轻度增大，囊壁略增厚等特异性改变，形成化脓性胆囊炎时，声像：胆囊增大，轮门廓模糊 胆囊壁慢性增厚，呈“双边影”，厚>0.3厘米 胆囊内胆汁透声差，出现弥散分布的点状回声呈云雾状，常伴有胆囊结石 胆囊收缩功能差或丧失

急性穿孔时，可显示壁局部膨出或缺损，以及胆 囊周围积液

⑦典型胆囊结石声像三大主要征像----

1、胆囊腔内出现形态稳定的强光团（一个或多个）。后方伴有声影：

2、在光团后方有与光团直径相应的清晰的直线形声影。

3、改变体位时，结石回声依重力方向移动。

⑧胆囊癌----

1、蕈伞型：超声显示肿瘤产生的强光团从囊壁向腔内突出，肿块基底的胆囊壁局限性增厚隆起。

2、浸润性（又混合型），整个胆囊壁均匀性增厚，明显不规则，但仍能见到不规则的囊腔无回声区。

3、实变型，癌块充满胆囊、囊腔消失，仅在胆囊区见形态不规则的异常回声团，内部呈不均匀的中等强回声。其他还有小结节型、厚壁型。

⑨胆管结----A 肝外胆管结石声像：为有结石的胆管近端扩张，管壁增厚，回声增强，管腔内可见到固定不变的强光团，后方伴声影（且能在2个相互垂直的断面中得到证实）。鉴别诊断：

1、胆囊颈部或胆囊管结石。

2、肝门部的肿大钙化淋巴结。

3、肝动脉右支的横断面。

4、胆管外的术后的瘢痕组织。B 肝内胆管结石声像：沿胆管内走行的条索状、圆形或边界不规则的片状区域，后方伴声影。结石阻塞部位以上的小胆管扩张，多与伴行的门脉分支形成“平行管征”，肝内合并胆汁淤积或炎症感染。

⑩梗阻部位的判断----首先探测扩张的胆管,梗阻的部位一般在扩张胆管的下端〈1〉：一叶肝内胆管扩张, 另一叶肝内胆管不扩张 ,常提示前者肝管梗阻。〈2〉：双肝内胆管扩张, 肝外胆管不扩张,胆囊 不充盈,常提示肝门梗阻。〈3〉：肝内外胆管扩张, 胆囊肿大,而胰管不扩张,常提示胆总管梗阻。〔胰头平面梗阻〕〈 4〉：肝内外胆管扩张, 胆囊肿大,胰管扩张,常提示壶腹部 梗阻。〔十二指肠乳头平面以上梗阻〕

①①正常肾声像图---肾脏失状扫查的长轴切面类似长椭圆形或豆状形。肾包膜呈线状高回声，实质部分的回声稍低于肝脏。肾椎体显示圆形或三角形更低回声，椎体与椎体之间是肾柱。肾脏切面中心部位的高回声是肾盂肾盏和血管的声像，又称肾集合系统。肾脏中部很断面扫查的切面图像最大，探头向头部或足部端扫查是，其图像会浞渐变小。彩色多普勒显示肾实质内动脉与静脉伴行，花色血流分布均匀，肾动脉、段动脉、叶间动脉和弓形动脉均能清楚显示。

①②前列腺癌----前列腺不规则增大，左右不对称，较大的病变科向外突出。被摸回声出现间断或不规则，不完整，不整齐。内部回声不均，局部出现点状团装回声或大小不等的低回声暗区，后方常有回声衰减。病变常位于腺外，晚期癌肿可向精囊-前列腺周围和膀胱浸润。①③早期妊娠---子宫大小；宫内有无妊娠囊5W。妊娠囊内有无胚胎6-7w。胚胎内有无原始心管或胎心搏动6w末。胎动声像7W。

①④子宫内膜癌----早期无特殊改变。中晚期表现有：（1）、子宫体积增大，其轮廓尚规则。如合并子宫肌瘤时形态可不规则呈分叶状；2）、宫腔内为不规则强、中、弱回声或杂乱分布，粗糙不整的点状，小线状及团块状回声；3）、宫腔内有积液，积脓时可见弱回声或无回声区。子宫体癌声像图改变可分为四种类型：Ⅰ型：在子宫体内部没有特征性的异常回声，多见于极小的体癌；Ⅱ型：在子宫体中央可看到线状回声，小部分子宫内膜存在癌组织，而大部分内膜均正常，弥漫性宫体癌也呈现此回声； Ⅲ型：子宫腔内有液体潴留，周围包绕癌组织，多呈强回声；Ⅳ型：癌组织形成肿块，可看到子宫腔内有块状强回声。超声检查时子宫体癌呈Ⅲ型和Ⅳ型着占多数癌瘤的2/3。CDFI：病灶内部或周边均见彩色血流，有点状、条带状或呈团块状，RI＜0.5cm为诊断指标，但癌肿的不同部位其血流RI值 不尽相同，因此要探测几个部位。显著的低阻血流。①⑤输卵管妊娠----（1）、子宫大小：子宫正常大小或略增大。2）、胎囊：宫腔内无胎囊光环。（3）、子宫内膜变化：a、子宫内膜肥厚：呈蜕变样变，肥厚，回声增强，增厚有时可达1cm以上。b、宫内膜回声增多：胚胎死亡，内膜迅速蜕变、坏死、出血，呈碎片脱落。c、假胎囊（Pseudogestionalsac）：表现为宫腔内液体聚集，周围绕以单的回声环。是由于液体在宫腔内，周围是分离的子宫蜕膜构成的单回声环。4）、附件包块：约需于孕6周时，包块内较易见到胎囊样结构。若包块内能见到胚胎、胎心、卵黄囊时，诊断更可靠。出现率约为10%。破裂出血形成的血肿包块若时间短常呈低回声，边界不规则。有时呈囊实性混合型。若出血时间长，血块凝结则似实质性回声。（5）、子宫直肠陷凹积液：内出血是，血液流向身体最低部位即子宫直肠窝。表现为子宫直肠凹出现暗区，这一表现在诊断上很重要，如果超声图像宫腔内无胎囊而伴有子宫直肠窝积液，加上HCG阳性，宫外孕的可能性很大。（6）、腹腔积血：有时子宫直肠凹无积液，此时应扫查两侧下腹髂窝部，常可见液性。若出血良多，在肝肾间隙中可见到液性暗区。大量出血时，腹内可见大片液性暗区，肠管及子宫漂浮其中。

①⑥卵巢恶性肿瘤的常见超生表现----多呈多膈多房性囊实性包块，内壁有不规则较大实质光团，分隔。囊壁厚薄不均。或呈实性包块，形态不规则，边界欠清，内部回声不均匀。常伴腹水。

①⑦甲状腺腺----

1、甲状腺实质内单个或多个圆形、椭圆形的低回声、高回声、无回声的肿块影像，边界清晰，有包膜光滑

2、如果瘤体内有液化，可见强回声或低回声的团块中见液 性暗区。

3、瘤体内可见条状彩色血流显像，血管增粗；

4、非瘤体部分的甲状腺组织回声正常、呈均匀细密的点状强回声。

①⑧乳腺癌----

1、乳腺内可见圆形、不规则形态的弱回声、中等回声或强回声肿块影像，边界不规整、凹凸不平、无包膜

2、肿块中心可出现不规则的暗区

3、肿块内可见散在分布的小光点、或粗大的光斑伴声影

4、肿块后壁及后方可见回声衰减现象

5、肿块内可见较丰富的条状彩色血流显像、频谱多谱勒探查可见动脉血流信号

6、部分病人可探及腋窝淋巴结肿大

7、乳头状癌在扩张的导管内可见高回声团；硬癌体积较 小、后方声衰减；髓样癌体积较大、回声较低。

②0甲状腺腺瘤----声像图表现：

1、甲状腺实质内单个或多个圆形、椭圆形的低回声、高回声、无回声的肿块影像，边界清晰，有包膜光滑。

2、如果瘤体内有液化，可见强回声或低回声的团块中见液性暗区。

3、瘤体内可见条状彩色血流显像，血管增粗；

4、非瘤体部分的甲状腺组织回声正常、呈均匀细密的点状强回声。

②①乳腺纤维腺瘤---声像图：乳腺内圆形、椭圆形低回声肿块，边界清晰，活动度大，内部回声均匀，可见后方回声增强效应

②②动脉瘤声像图表现：真性动脉瘤：动脉管腔呈梭形或囊性扩大、两端分别与动脉相同；瘤体内壁可见团状低回声影像附着；管腔内可见红兰镶嵌的涡流血流信号，频谱多谱勒探查为动脉血流信号、流速较低。假性动脉瘤：在血管的周围可见搏动性的无回声肿块、周围包绕低回声的血栓影像；无回声区中可见红兰相间的彩色血流显像，频谱多谱勒探查为低速的动脉血流。可见彩色血流信号穿过破口，频谱多谱勒在该处可探及高速的湍流血流信号。②③动脉血栓--血管腔内有团状或椭圆形低回声肿块影像；如果完全阻 塞，彩色血流显像显示血流在有血栓的部位完全中断，如果 是部分栓塞可见变窄的彩色血流束绕过血栓，PW探及该处 血流呈高速湍流、速度超过1.0m/s。

②④二尖瓣狭窄----超声表现：

1、M型(1)、MV前叶曲线呈城墙波改变, 瓣膜增厚、回声强(2)、MV后叶靠向前叶呈同向运动, E-E间距缩小。(3)、LARV增大, 肺A增宽, LV相对小2.DE（LL；LSMV；4CV）多切面声像图特点：二尖瓣游离缘增厚、回声强、运动僵硬，瓣口开放受限。

3、CDFI舒张期二尖瓣下显示红色为主的多色镶嵌彩色血流束呈喷射状通过狭窄的二尖瓣口

4、频谱多普勒（PW）取样容积置于二尖瓣下1㎝处，显示基线上方舒张期高速、宽带、填充频谱（湍流）。

1、诊断① 应用M型、2DE定性，DOP技术定量，诊断MS准确率高达98％－100％。② 测量MV口血流量准确判靠近室间隔断MS程度（轻、中、重、极重）。③ 显示左房血栓（MS常见并发症）附着部位、大小、形态、数量等(TTE图像显示不佳可选用TEE)。

②⑤主动脉瓣狭窄

1.M型1）心底波区主动脉瓣回声增粗、增强、或多条回声，开放受限瓣间距<15mm(正常15-20mm)。先天性二叶瓣可见主动脉瓣关闭线偏心.2）IVS与LVPW对称性增厚。3）严重者可出现左房及左室增大。2.2DE 因病因不同而二维声像图各异：多切面显示：AV明显增厚，回声增强，开放受限，收缩期瓣叶不能靠近相应的主动脉管壁（开放瓣间距不同程度狭窄）。先天主动脉瓣畸形者尤其主动脉二叶瓣、开放小口状、关闭Y字形消失、偏心。主动脉瓣上或瓣下环状组织、及瓣膜上附着异常回声（赘生物）均可导致局部狭窄。IVS与LVPW对称性、向心性增厚

3、彩色血流显像左室长轴、心尖五腔切面：收缩期主动脉瓣口探及以蓝色为主的多色 镶嵌花血流。

4、频谱多普勒CW：取样声束置放在主动脉瓣上可探及收缩期湍流频谱大动脉短轴上看不见基部

②⑥房 间 隔 缺 损---M型（1）RV和RVOT增宽

2、IVS与LVPW运动异常，IVS可LVP呈同向，或IVS运动低平。2DE血流动力学改变：右房（RA）、右室（RV）增大;右室流出道（RVOT）和肺动脉（PA）增宽;室间隔（IVS）运动异常（运动低平，甚至与LVPW呈同向)。3.CDFI（特征性表现）（1）频谱多普勒:取样容积置于IAS右房面可探及IAS缺损部位舒张期湍流频谱（临床意义不大）。肺动脉干内频谱峰值流速增高（肺循环血量增加），晚期出现PH时可见肺动脉瓣返流频谱。三尖瓣口血流量增大，流速增大2）彩色血流显像:可见一束鲜艳以红色为主的血流从LA穿过IAS入RA。肺动脉高压时可出现右向左分流 ②⑦室间隔缺损---分型：

1、漏斗部缺损（干下型、嵴内型）；

2、膜部缺损（嵴下型、单纯膜部缺损、隔瓣下缺损）；

3、肌部缺损。超声表现： 1.M型1）室间隔与左室后壁运动增强。（2）左室增大。2.2DE（1）直接显示诊断的主要依据，根据IVS的回声失落（IVS 连续中断）的解剖部位及超声显示切面可分为以下几型：干下型<嵴上型>：RVOT长轴，主动脉短轴1点左右紧贴肺动脉瓣下，嵴内型：主动脉短轴12点左右，膜周部：五腔切面IVS膜部，主动脉短轴9-12，单纯膜部：五腔切面IVS的膜部，主动脉短轴9，隔瓣下型：心尖四腔，三尖瓣隔瓣下，肌部缺损：左室长轴，左室各短轴2）左右室容量负荷征，IVS以LVPW搏幅增强，中等以上VSD双室大，PH时MPA增宽，肺动脉瓣关闭时，瓣膜膨向右室流出道。

3、CDF1：（1）彩色多普勒显像:红色为主多彩血流束穿越IVS进入RV或RVOT，双向分流时，可见收缩期左向右分流为红色，舒张期右向左分流为蓝色。2）PW:收缩期高速正向或双向湍流频谱。（3）CW:左向右的高速血流频谱，可达3-5m/s，压差增大，呈单峰或双向单峰形。（4）肺动脉压：收缩压分流－峰值压差

②⑧动脉导管未闭---分型：管型、漏斗型、窗型

超声表现：

1、M型：LA及LV增大，左窒壁运动增强。

2、2DE：⑪直接征像主动脉短轴或肺动脉长轴切面：左右PA分叉处或左肺动脉近端与降主动脉之间可见管状回声，肺动脉主干及左右肺动脉扩张。⑫间接征像：LA、LV增大

3、频谱多普勒：取样声束置放于PA(L)与DAO异常通道处，显示收缩、舒张双期频谱。彩色多普勒显像：显示经导管进入主肺动脉以红色为主的血流束沿主肺动脉内、外侧上行。分流束多出现在双期或以舒张期为主。肺动脉高压时，分流束可仅出现在舒张期 ②⑨法乐氏四联---定义：发病率约占先心病的12%，在紫绀型先天性心脏病中占首位，综合畸形包括，肺动脉狭窄、室间隔缺损、升主动脉骑跨、右心室肥厚。1.M型1）RVOT狭窄。（2）主动脉内径增宽，骑跨于IVS上，主动脉前壁与IVS连续中断。（3）RV增大，RV前壁肥厚。2DE1）左室长轴:主动脉根部增宽骑跨于IVS骑跨率大于30%.2）主动脉的前壁前移与IVS连续中断,有较大 的IVS缺损。3）右室前壁增厚，右室流出道（RVOT）狭窄。4）右心室肥大。5）肺动脉主干内径变窄或肺动脉瓣回声增强，开放受限，互相粘连融合似圆拱状。CDFI(1)肺动脉狭窄部位可见五色镶嵌血流，并可探及收缩期湍流频谱。③⑩三尖瓣隔瓣下移---二维超声表现1.心尖四腔可显示三尖瓣隔瓣下移的位置，并准确测量三尖瓣隔瓣附着点与二尖瓣前瓣附着点之间的距离（正常两者之间不超过10mm）。

2.右心房增大：右心房和房化右室均明显扩大，形成一个巨大心房腔，甚至呈瘤样扩张。功能右心室通常比正常右心室明显缩小。3.三尖瓣运动幅度明显增大，瓣膜关闭可见裂隙。4.三尖瓣同时合并房间隔缺损时，胸骨旁四腔心、剑突下四腔心均可见房间隔回声中断。1.彩色多普勒：几乎所有的患者均有三尖瓣返流，右心房内可见大量蓝色为主的五彩镶嵌的返流信号，返流程度较重。2.连续多普勒：三尖瓣口（右房面）可探及充填的返流频谱。（三尖瓣负向湍流频谱）

③①扩张型心脏病---1.M型1）主动脉壁博幅明显降低，瓣膜提前关闭。（心脏泵血功能降低）（2）.左、右心腔增大，绝大多数以左心增大明显；右心型以右心增大为主。3）.IVS与LVPW厚度正常或变薄，搏动明显的减弱，IVS 收缩增厚率<30%。4）.二尖瓣开放口小，呈钻石样双峰图形。特点是大心腔小瓣（5）.左心功能减退，二尖瓣E峰到IVS的距离(EPSS)>10mm以上2·DE 心脏普大而（2）左室腔大，二尖瓣口小，大心腔小瓣口的特点。安静：各房室内径都增大以左心更明显。运动明显减低（3）各房室壁活动幅度明显下降，但节段收缩不明显。（4）部分病人可在左室发现血栓。cdfi

1.彩色显示：

二、三尖瓣返流（左、右心房以蓝色为主的多色镶嵌的返流束）。1）主动脉收缩期峰值流速低，流速积分减少。（2）二尖瓣血流频谱除了基底部变窄，还可见收缩期负向湍流频谱。

③②左房粘液瘤与左房附壁血栓---好发部位：房间隔卵圆窝；左心耳，肺静脉入口处。团块与房间隔的关系：常有蒂链接；附着房、室壁，且附着面较大。团块活动性：随心动周期往返于左房室之间；无明显运动。瓣膜本身病变：无；有，常为本病的基本病变。瓣口血流：沿肿瘤与瓣叶间狭缝流入左室；瓣口出狭窄射流。

③③左房粘液瘤---超声表现：1.M型（1）假性Ms图形：二尖瓣膜本身形态结构改变不明显。但舒张期二尖瓣前叶曲线呈墙波，后叶呈逆向，前后叶间可见点片状或团块状异常回声，收缩期异常回声消失。（2）左房增大，右室增大。2.2DE（1）

二尖瓣形态结构正常。（2）多切面均显示左房腔内异常回声（团块状或椭圆形），有蒂，多数附着在房间隔卵园窝处，活动度大，舒张期进入左室堵塞二尖瓣口，收缩期退回左房，随心动周期来回运动。（3）瘤体所至继发性二尖瓣关闭不全病变。（4）右房粘液瘤超声表现同左房粘液瘤，但部位在右房。3.多普勒（1）彩色多普勒：舒张期因瘤体进入左室堵塞二尖瓣口，造成二尖瓣口血流不畅形成窄束射流。收缩期见沿瘤体的蓝色返流束。（2）频谱多普勒；二尖瓣舒张期血流速度加快，收缩期二尖瓣上探及返流频谱。

③④心肌梗塞常见并发症----

1、室壁瘤

心肌梗死常见并发症之一。常发生心肌梗塞处，室壁局部变薄呈瘤样向外膨凸，局部运动异常（消失或反常）

（二）左室附壁血栓发生率较高，好发室壁瘤处。其次左室心尖部。异常回声附着在心室腔某一部位，基底部宽，附着面大，无明显运动。三）心室壁穿孔、破裂

室间隔穿孔及心室破裂常发生于心肌梗塞后两周左右。穿孔多见单发于室间隔肌部，少数为多发。心室外壁穿孔-心脏破裂，心包积血，心包填塞，病人迅速死亡-猝死。

③⑤心内膜垫缺损----ECD 超声表现：

（一）M型：二尖瓣曲线穿越IVS而进入右室。

（二）二维超声： 取心尖四腔、胸骨旁四腔：房间隔下部及室间隔上部均有明显的回声失落，房室共瓣位于两者之间，前共瓣叶分为两部分，也可融合一回声增强的膜样结构，悬浮于室间隔缺损上方。舒张期前共瓣分别向两侧开放，房间隔与室间隔连成一较大缺损，心十字交叉完全消失。心内分流大，房与房、室与室、房与室之间血流完全自由交通

心腔均增大

肺动脉增宽

肺动脉高压

（三）频谱多普勒及彩色多普勒：频谱多普勒：可检测房缺和室缺的分流频谱，无肺高压时左向右分流，肺动脉高压时右向左分流。彩色血流图：直观显示心内收缩期起源于房室瓣的返流进入心房，舒张期心房内血流经巨大的缺损处进入心室。

③⑦心脏声学造影---Ⅰ、定义：又称造影超声心动图，是指将声学造影剂注入外周静脉或经心导管注入大血管，心腔货冠状动脉内，在心腔，大血管或心肌组织产生云雾状或片状强回声反射，是心腔大血管及心肌组织显影。Ⅱ、适应症：

1、右心，确定分流（左右右左双向）测右心循环t滞留T。

2、瓣膜口返流。

3、左心，确定分流，识别左心解剖结构（心内膜），瓣膜口返流。

4、心肌，定量评价局部心肌血流量；

5、判断心肌存活预后；

6、评价冠脉侧枝循环，检测危险区；

7、评价PCI及CABG疗效；

8、评价冠脉血流储备；

9、评价心肌梗死前心绞痛对心肌的影响；

10、评价心功能不全的心肌微循环；

11、协助肥厚性梗阻性心肌治疗。

③⑧经食道超声心动图----Ⅰ、定义：TEE将超声探头镶嵌于食道镜顶端，放入食道或胃底，从心后方探查与常规比，图像更清晰，显示深层解剖结构，不受肺气肿，肥胖，胸廓畸形，确定心房心耳血栓，术中检测瓣膜成型，替换及先心病矫正具有重要意义。Ⅱ、适应症：

1、各种先心病；

2、各种后天获得性心脏病的诊断；

4、心脏肿瘤的诊断；

5、感染行心内膜炎的诊断；

6、心脏介入前评估、术中监测与引导、术中心脏功能及心脏病术疗效的即刻评估；

7、介入性心脏病治疗中监测引导及评估疗效；

8、非心脏病术中监测及并发症的评估；人

9、工瓣膜功能及并发症的评估；

10、对于存在下列情况之一：

11、中心静脉压升高，心房扩大，发绀加重或者出现心律失常的患者进一步评估是否存在房间隔病变，作为潜在栓塞时间的循环内容；

12、长期血管内或心腔内置管或置入起搏电极，封堵器等患者，怀疑血栓或赘生物形成；

13、人工瓣膜置换术患者，心脏病监护病房及急诊室中应用。

③⑩乳腺增生良﹠恶性：

1、轮廓及边缘：整齐、光滑、多有侧方声影；不规则、边缘锐利、侧方声影少见。

2、包膜：有；无。

3、内部回声：无回声暗区或均匀细回声；不均、不规则、有实质衰减暗区。

4、后壁回声：整齐、增强、清晰；不整齐、不清楚，后壁有生声影。

5、肿物后回声：增强或正常；多有衰减。

6、皮肤浸润：无；有。

7、组织浸润：无；有。④⑩血栓急性﹠慢性：

1、回声水平：无或低回声；中-强回声。

2、表面：光滑；不规则。

3、稳定性：漂浮；固定。

4、管径：扩张；缩小。

5、血流信号：无或少量；再通后有。侧支循环血管：无；有。

③常用心脏超声检查技术

M型：心底波群从前至后

（右室流出道：主动脉：左房内径=1:1:1）此时主动脉瓣为正6边形关闭时为一条线2尖瓣波群：前叶为M型后叶为W型两者为镜像

3、心底波群：可以测量心腔、心脏功能、室璧搏幅 1、2维超声的6个切面左室长轴上可以看见主动脉瓣右关、无关瓣（解剖结构:右室前壁、右室内径、主动脉前壁、主动脉内径、主动脉右瓣、后瓣、主动脉后壁、左房内径、室间隔、左室内径、二尖瓣前叶、后叶、左室后壁）

2、三个短轴切面：大动脉短轴切面可以见主动脉瓣3个瓣左右无关瓣

二尖瓣短轴切面可以见前后叶，用于测量风心病瓣膜大小和面积

3、心尖四腔：解剖结构：左、右心室；室间隔；左右心房；房间隔；二尖瓣前、后叶；肺静脉（左上、左下、右上、右下）；三尖瓣前叶、隔叶、（用于2、3尖瓣血流的测量）

4、心尖5腔：多了左室流出道（主动脉瓣血流的测量）② 主动脉短轴

AV关闭呈“Y”形

解剖结构(从上至下、从左至右)：右室流出道、主动脉内径、主动脉瓣右（R）、左（L）、无冠瓣（N）、左房腔、三尖瓣隔叶、右房腔、房间膈、肺动脉总干、肺动脉瓣 ④

二尖瓣水平

解剖结构:左室短轴、左

室腔、二尖瓣前叶、后叶⑤ 乳头肌水平解剖结构：左室短轴

左室腔前、后乳头肌⑥ 心尖水平解剖结构：左室乳头肌以下 主动脉弓长轴（肺动脉短轴）

解剖结构：升主动脉；主动脉弓（无名动脉、左颈总、左锁骨下）、降主动脉、------------其他-----------㈠室间隔缺损膜部缺损在大动脉短轴看不见。

㈡肥厚型心肌病主要累及室间隔上中部。室间隔厚度大于15mm，与左室后壁厚度比值大于1.3。

㈢（舒张期）LVPW暗区 右前壁暗区 液体量 微量 <0.5cm（－）<50 ml 少量 <1cm（－）100-300 ml 中量 1-2cm <1cm 500-1000 ml 大量 >2cm 1cm 1000-202_ ml 极大量 2cm-4cm >1cm 202_-4000 ml ㈣胆囊大小长7.0-12.0厘米，宽3-4厘米，前后径3厘米。呈梨形或椭圆形，胆囊壁厚约0.2-0.3厘米。

㈤正常肝圆韧带在横断或斜断时为肝左叶的高回声团块。㈥前列腺內叶好发前列腺增生，外叶好发前列腺癌。

㈦多普勒频谱正常肢体静脉：自发性、周期性、乏氏反应、血流信号增强、单向回心血流。㈧肾集合系统：又称肾窦，包括肾盏、肾盂、肾动脉、肾静脉、脂肪。

㈨肝内胆管：毛细胆管、小叶间胆管、左右肝管。肝外胆管：胆总管、肝总管、胆囊、胆囊管。

㈩眼轴23—24mm；前房深度2—3mm；晶状体厚度3.5—5mm；玻璃体厚度11—17mm；球壁厚度2.0—2.2mm.㈩㈠颈总动脉内膜中层厚度《1.0mm，分叉处小于1.2mm.

第四篇：超声影像

1.1积极、主动的接受工作；1.1.2能接受工作；1.1.3被动、谈条件接受工作任务；1.1.4拒绝接受工作任务；1.2执行工作1.2.1积极推动工作进行，及时反馈工作进度；1.2.2需要领导推动后完成工作,执行进度反馈不及时；1.2.3消极被动、等待的执行工作，执行进度很少反馈；1.2.4领导推动后仍然完不成工作，执行进度无反馈；1.3责任意识1.4.1有责任意识和敢于承担责任的行为，主动发现问题，提出解决问题的方案，并积极实施；1.4.2有责任意识，能发现问题，但是，提不出解决问题的方案；1.4.3无责任意识，对问题回避不谈；

1.4.4无责任意识，出了问题推辞责任；2工作业绩502.1化验报告2.1.1化验结果不合格没有报出；2.1.2报出化验报告错误；2.1.3原始记录不按规定填写或出现填写错误、漏项者；

2.1.4原始记录数据作假；2.2规章制度2.2.1全面认真执行公司规章制度，并提醒别人执行，主动纠正违章行为；2.2.2能自觉执行公司规章制度；2.2.3需要领导和同事经常提醒，偶尔有违章行为发生；2.2.4被动执行制度，经常有违章行为发生；2.3出勤情况2.3.1无请假或迟到早退；2.3.2偶尔请假或迟到早退；2.3.3经常请假或迟到早退或有旷工；2.4操作技能

2.4.1不按分析规程及安全操作规程进行化验分析，造成严重后果者加扣；2.4.2抽查或班组互查中发现确有分析超差现象的；2.4.7分析报告不得代写、代签名或漏签名，否则发现一次考核责任人2分。2.4.8样品分析完后要按规定送到指定地点存放。不得乱放、混放，否则发现一次扣考核0.5分。2.4.9新工作人员工作不满两个月所做分析数据一律不作为发报告依据，违者一次扣班长2分。2.4.10报告检验员与审核员不得为同一人，发现一次扣考核5分。2.5临时任务2.5.1按要求全面完成领导交办的临时任务；2.5.2被动完成领导交办的临时任务，需领导跟踪；2.5.3完不成领导交办的临时任务；3仪器设备4现场卫生5加分项学习能力和学习成果运用合理化建议被采用，対改进工作有积极推动作用，每项加5分，类推，最多加分20分。有合理化建议，但是，没有采用，每项加1分，类推，最多加分5分；3.10学徒期未满的分析员不可独立操作分析仪器，使用时必须由师傅在旁监督，未按规定执行者每次考核2分，师傅扣1分。1515化验室化验室化验室化验室绩效考核表绩效考核表绩效考核表绩效考核表4.1、每天上下班时间各检验人员必须将各自所负责卫生区域卫生收拾干净，收拾不干净者发现一处考核0.5分。4.2、卫生打扫完毕后，将各种清扫工具归位，不得随处乱扔，发现一次考核0.5分。4.3、每项工作告一段落时必须立即将现场收拾干净，将各种物品摆放整齐，违者一次考核0.5分。4.4、保持好个人卫生，工作服要干净整洁并穿戴整齐，仪表要端正，精神要饱满，个人卫生不好者发现一次考核0.5分。4.5、各种量器具用完后必须及时清洗干净，清理不净或无故不清理者每次考核0.5分。4.6、检验现场不得存放、晾晒私人物品，违者一次考核2分。4.7、在班人员要保持好现场卫生不得随处乱扔垃圾、吐痰等发现一次考核1分3.3在使用各仪器设备过程中必须严格遵守仪器设备操作规程进行操作，禁止带病工作，以上每项执行不好或不执行者一次考核分2分。3.4仪器设备使用完毕后必须将设备关闭并将设备周围卫生收拾干净，认真填写使用记录，执行不好者每次考核0.5分。3.11仪器设备上不准放置任何物品，更不准在设备上闲坐，发现一次考核1分203.5检验员若要对仪器设备进行维护、保养必须经得设备负责人同意后方可进行。否则一次考核1分，出现严重后果视情节轻重考核5—10分。3.6损坏仪器设备，按损坏程度不同考核5—20分，严重者按比例进行赔偿。3.7在仪器使用过程中如发现运行状况异常或备品备件数量不正常者必须立即汇报，隐瞒不报或私自维修者一经查出一次考核2分。3.8设备负责人必须定时对设备的备品备件进行清查并及时申报计划，如因备品备件准备不充分影响检验者每次扣考核1分。3.9分析样品前必须对仪器设备的运行环境进行检查，确保运行环境符合要求后，方可进行分析，违者每次考核分1分2.4.3送来的常规样品接样员必须认真检查样品标签内容是否填写完整，样品标识、及样品大小粒度是否符合标准，不符合者有权退回重取，否则发现一次扣考核1分。；2.4.4对于非常规送样必须经中心实验室领导同意并报车间负责人后方可进行分析，否则一律不予分析，私自分析者一次考核5分。2.4.5接送样品时，送样人、接样人必须认真填写记录，双方签字确认，没有认真填写或没有签字的，每次考核送样人、接样人各1分2.4.6报告单发放时，发报告人必须监督报告接收者在报告发放记录本上进行签字确认，特殊情况要注明

第五篇：202_超声学会‘

我院成功承办202_年承德市医学会、医师协会、超声医学专科学术委员会学术年会

近日，由承德市医学会、医师协会主办，我院承办的202_年承超声医学专科学术委员会学术年会在我院大会议室隆重召开。大会由县医院副院长裴金莲同志主持，卫生局副局长、县医院院长李文泽同志致欢迎辞，承德市政协副主席、承德市中心医院副院长雷威院长，承德市医学会常务副会长王秀云会长，承德市医学会副会长、秘书长关乃燕秘书长，承德医学会、医师协会超声分会会长闫红焱会长等领导到会并发表重要讲话，全市各县市区医院超声专业医务人员200余人参会。

会上，首都医科大学附属北京安贞医院首席专家李治安教授、首都医科大学附属北京安贞医院综合超声科主任勇强教授先后做了精彩的学术讲座。专家结合临床实践及自己的工作经验，就超声科相关知识、相关技能及技巧进行了详细的阐述，展示近年来超声领域内的临床实践所取得的新成果、新进展，对超声临床经验进行了讨论，让与会人员开阔了眼界，增长了知识，精彩而风趣的讲学不时赢得了与会人员的阵阵掌声。

参会人员纷纷表示，近几年来，超声新技术在临床应用越来越广泛，一定要把新的技术投入到临床应用，造福更多的患者，同时加强超声的基础研究，为超声的临床应用提供理论支持。

通过本次大会，进一步提高了我院超声科专业技术水平，提高了

我院超声科在科研方面的视野及积极性，为将来超声科的快速发展奠定了基础。

党委办 高子昂 供稿

党委办 高子昂 摄影