第一篇：颅内动脉瘤外科手术及介入治疗的麻醉进展
颅内动脉瘤外科手术及介入治疗的麻醉进展
范议方（综述），韩如泉（审校）
首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科 100050
摘要：颅内动脉瘤是颅内动脉壁的瘤样膨出。动脉瘤破裂出血的发病率高，常使患者致残或死亡。麻醉医师在动脉瘤的治疗过程中，应知晓术中如何进行最佳的麻醉管理，此外尚需了解动脉瘤的流行病学、病理生理学、诊断及治疗。本篇综述便针对这些问题予以阐述。
关键词：颅内动脉瘤；麻醉；夹闭术；弹簧圈栓塞术
Anesthesia for Intracranial Aneurysm Neurosurgery and Interventional Neuroradiology.FAN Yi-fang, HAN Ru-quan.(Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China)
Abstract: Intracranial aneurysm is the wall of artery bulging like tumor.It has high incidence of rupturing, often causes disability or even death.The anesthetist may be involved at various stages in the management of aneurysm.Thus, familiarity with epidemiological, pathophysiological, diagnostic, and therapeutic issues is as important as detailed knowledge of the optimal intraoperative anesthetic management.This review will be expanded around such issues.Key words: Intracranial aneurysm;Anesthesia;Clipping;Coiling
颅内动脉瘤是颅内动脉壁的瘤样膨出，其主要症状多由其所至的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)引起。SAH有一定的病理生理学基础，常伴有一些特殊症状，但不具有特异性，因此，若一般影像学检查不能明确时，应做脑血管造影。对已确诊的颅内动脉瘤，可行动脉瘤夹闭术或弹簧圈栓塞术。动脉瘤夹闭术应选全麻，而弹簧圈栓塞术可选用全麻或镇静，具体的麻醉实施过程如下述。颅内动脉瘤及其外科治疗进展
1.1 流行病学及病因学
颅内动脉瘤是造成SAH的首要原因。据估算，每年每10万人中会出现8~10例SAH，55~60岁的人群发病率最高。颅内动脉瘤破裂占脑卒中病例的5%~15%[1]。大约有75%的自发性SAH由颅内动脉瘤破裂引起。
颅内动脉瘤的85%~90%发生在脑底动脉环的前半部，发生在后半部、椎-基底动脉系者占3%~15%。
1.2 病理生理学
动脉瘤一旦破裂，血液会流入蛛网膜下腔。颅内压（intracranial pressure，ICP）骤然增加到与体循环动脉压相当时会导致突然剧烈的头痛及短暂性或持久性意识丧失。蛛网膜下腔的血液播散可引起头痛并形成假性脑膜炎及脑积水。再出血后，血块及粘连物阻碍了血液流向蛛网膜下腔而形成颅内血肿。
SAH常伴有脑血流量的减少及脑代谢率的降低。此时，大脑自动调节受损，其程度与神经功能状态有关。脑血管对二氧化碳分压的反应，仅在神经功能很差的患者中受损。因此，过度通气仍是处理大多数SAH时短暂性ICP增高的一种方法。
1.3
临床表现
SAH常伴有一些症状，如突发剧烈头痛、假性脑膜炎、短暂性或持久性意识丧失、癫痫发作和局灶性神经功能缺损。
Hunt-Hess分级表（表1）等临床分级量表使临床评估标准化，并可用于评估预后。临床分级越高越易出现脑血管痉挛、ICP增高、脑自动调节及血管对CO2的反应性受损、心律失常[2]、心功能障碍、低血容量和低钠血症等。
表1 Hunt-Hess分级表
1.4 诊断
对突发剧烈头痛超过1 h而无其他原因可解释的患者应尽快排除SAH。对可疑SAH的患者首选无增强头颅CT。然而，脑内不同部位的动脉瘤破裂及中脑区域自发性出现的SAH，在CT中所看到的血液分布会有所重叠。这就需要进一步的检查，包括腰椎穿刺、多层CT血管成像、血管造影、脊椎血管造影以及磁共振。
若持续流出的脑脊液混有血液、混浊或出现黄色应高度怀疑SAH。然而，腰穿的时机及操作、脑脊液标本的处理、脑脊液肉眼观及化验检查所见的分析，均需要大量的专业技术人员[3，4，5]。在确诊为SAH后，下一步就要确定其原因是否为破裂的动脉瘤。有3种方法可检测并能描绘出颅内动脉瘤解剖图形：①注射对比剂后CT血管成像；②磁共振血管造影；③直接动脉造影[6]。
1.5 SAH的主要并发症
SAH的主要并发症包括再出血、脑血管痉挛所致的早期和迟发性脑缺血、脑积水、心肺功能障碍和电解质紊乱。据报道，有25%~100%的患者心电图异常（如QT间期延长，复极化受损），17%~28%的患者血清心肌肌钙蛋白增高，37%有肌酸激酶MB增高，另有8%~30%的患者有左室功能障碍[7，8]。若心血管功能障碍直接影响预后，则对SAH后有临床表现、心电图或超声心动图显示心功能障碍的患者，进一步检测血清肌钙蛋白浓度是很有意义的。考虑到对
[9，10，11]预后的影响，应使用心肌收缩性药物治疗心功能不全。
1.6 动脉瘤的外科治疗
其手术方式有：①动脉瘤颈夹闭或结扎术；②载瘤动脉夹闭及动脉瘤孤立术；③动脉瘤包裹术；④开颅动脉瘤栓塞，使瘤腔永久性闭塞，有铜丝导入法、磁凝固法、射频术和氟氩激光凝固等法；⑤经外周血管弹簧圈栓塞动脉瘤术。
动脉瘤破裂采用介入治疗（弹簧圈栓塞术）后1年内发生再出血的概率为3%，而在其后的3.7年内发生再出血的概率仅为0.11%，在初次介入栓塞治疗后5年内接受多次介入治疗的患者，有11%的患者死亡[12]。采取动脉瘤颈结扎（夹闭术）和介入栓塞治疗未破裂的动脉瘤是个趋势，可降低治疗后的病死率[13]。
究竟采用何种方法，应根据患者情况及医师自身情况做出选择。2 动脉瘤夹闭术的麻醉
2.1 麻醉前评估
SAH时可出现电解质紊乱及心功能不全，需要适当的诊断及治疗。首先应纠正电解质紊乱。此外应注意SAH时心电图异常多是神经源性而非心源性损害，血清中肌钙蛋白浓度反应了心肌细胞损伤程度及预后。心肌损害时最好采用血管内栓塞术而不用夹闭术。
2.2 麻醉前用药
麻醉前用药应个体化。首先需要衡量患者因情绪紧张而出现的血压增高（可能导致动脉瘤破裂）与呼吸抑制（导致ICP增高）二者孰轻孰重，并根据临床分级、ICP大小、呼吸状况、并发症及长期用药等情况决定是否麻醉前用药。
2.3 麻醉期间监测
常规监测通常包括心电图、直接动脉压、脉搏氧饱和度、呼末二氧化碳分压、尿量、体温及肌松。对于临床分级差及ICP增高的患者，最好在麻醉诱导前进行直接动脉压监测，也可以测中心静脉压，以在诱导时连续计算CPP及跨壁压并进行动脉血气分析。
大脑皮层体感诱发电位及脑干听觉诱发电位可用来监测大脑功能。通过诱发电位监测脑缺血可以指导外科操作及循环管理。进行神经生理监测时，首选全凭，静脉麻醉，因为其对诱发电位描记的干扰较吸入麻醉小[1415]。
2.4 麻醉药的选择
提供足够的麻醉深度和肌肉松弛、在避免发生高血压及保证足够CPP的条件下控制血压并维持生理性ICP和最适脑松弛，这比选择某一特定的麻醉药更重要。任何一种药物或药物联合使用，不论剂量如何，只要达到上述要求就具有可行性。
一般而言，对可疑或已有颅内顺应性下降、ICP增加及脑损害的患者，应避免使用所有可引起脑血管扩张的药物。
2.5 麻醉实施与管理
麻醉处理的首要问题是防止麻醉诱导及手术过程中动脉瘤破裂，其次是预防脑血管痉挛和ICP增高。
2.5.1 麻醉诱导
麻醉诱导除为了达到满意的麻醉深度外，主要目的是：预防动脉瘤破裂；保证氧供；防止ICP增加。这需要较低的动脉瘤跨壁压、足够的CPP及通畅的气体交换。
喉镜置入及气管插管均是强刺激，可致循环剧烈波动，使动脉瘤跨壁压增加并有破裂的危险。因此，诱导时应给与足够的镇静药（如硫喷妥钠、异丙酚）、镇痛药及非去极化肌松药（如维库溴胺、阿曲库胺），还可给与心血管活性抑制剂（如艾司洛尔、拉贝洛尔）以减少强烈刺激所导致的高血压反应。
2.5.2 麻醉维持
动脉瘤夹闭术麻醉的管理原则包括控制动脉瘤跨膜压力差；保持适当CPP及氧供；避免ICP大幅度波动；为手术提供最佳条件。
全麻诱导后，摆体位、上头钉及去骨瓣时刺激较强。在头皮上钉处做局部浸润麻醉可抑制循环波动。虽然维持较深麻醉可降低高血压发生率，但刺激消失后，会出现低血压及低CPP。还有一种方法可以在浅全麻下进行操作且可维持循环稳定，即预先给与全麻药的负荷量（上头钉前给与异丙酚或硫喷妥钠），还可使用作用时间极短的阿片类镇痛药瑞芬太尼，在预计出现刺激前给与或持续输注，并根据刺激大小调整给药量。剪开硬膜后刺激减小，麻醉医师须根据血压变化调节给药。若处理不当可能在手术的关键时刻患者知晓或发生体动。
2.5.3 苏醒
患者在术后应尽可能快的对指令做出反应以便于进行神经系统评估并给与诊断及治疗措施。多种麻醉药联合应用可使苏醒迅速平稳。若麻醉苏醒延迟或在苏醒过程中出现新的神经功能损害，则需做CT或血管造影以排除颅内血肿或血管阻塞。
对术前Hunt-Hess分级为Ⅲ、Ⅳ或在术中出现并发症的患者，术后不宜立即拔管。严重的患者术后需要加强心肺及全身支持治疗。对预后差的昏迷患者需要考虑早期行气管切开术。3 弹簧圈栓塞术的麻醉
颅内动脉瘤的弹簧圈栓塞术与夹闭术的麻醉管理很相似，不同之处在于手术地点、围术期失血量及所需脑松弛度。多数医院采取全麻做弹簧圈栓塞术，而有些医院为了能够在术中监测神经功能仅仅让患者处于镇静状态[16]。麻醉的关键问题是让患者制动、维持循环稳定、抗凝治疗并处理术中突发的并发症。
3.1 麻醉前评估
术前需要了解患者的一般状况及神经系统情况。对介入治疗的患者除了一般的麻醉前评估外，还需要进行神经系统检查并要特别注意格拉斯哥昏迷评分。术前还需检查凝血象以指导术中抗凝治疗。
对鱼精蛋白过敏尤其是对碘及海鲜过敏的患者需要特别引起注意。有颈、背或其他部位关节炎的患者可能会影响体位及气道管理。术前应避免使用镇静药。3.2 麻醉方法
根据手术、术者及患者情况选择合适的麻醉方法。大部分医师更希望用全麻，优点为患者可充分制动进而提高成像质量、患者舒适且能够更好的维持呼吸循环稳定。缺点有术中不能进行神经功能评估，气管插管及拔管时可能引起高血压、呛咳而使ICP增高。大部分麻醉药均使循环波动小、麻醉深度易控制且苏醒迅速而平稳。目前广泛使用异丙酚镇静，患者在术中可被唤醒并能合作。其优点是呼吸抑制作用小，可在术中反复测定神经功能并能避免诱导及苏醒期的循环波动。其缺点是有误吸的危险，且应用不当可能出现低氧血症及高碳酸血症，患者可突然体动。
3.3 麻醉实施与管理
麻醉实施与管理基本同动脉瘤夹闭术，需要注意的是以下情况：
3.3.1 抗凝治疗
为了预防血栓形成，术中及术后均需监测凝血功能。一般情况下，术中每小时至少测定一次活化凝血酶原时间并酌情给予肝素。术后继续输注肝素以预防内皮损伤及输注物质所致的血栓形成。
3.3.2 对比剂过敏反应
目前最常用的对比剂是碘海醇。对比剂过敏反应常由其高渗透性、直接心肌抑制作用或特异质反应引起。对对比剂过敏的患者，可预防性应用激素和抗组胺类药物[17]。
对所有行弹簧圈栓塞术的患者术后均需特别监护。大部分患者需在术后3个月内服用阿司匹林75 mg。对弹簧圈栓塞部位暴露于母体血管的面积大或术中出现栓塞并发症者术后仍需肝素化处理。
术后恶心呕吐常由对比剂和麻醉药引起。术后继续行神经监测以及时察觉新
[18]发神经功能损害并做出相应的处理。
颅内动脉瘤是引发SAH的主要原因，其临床症状多由SAH引起。因此，麻醉医师应熟悉SAH的病因、病理生理及其并发症，知道如何维持内环境的稳定及足够有效的CPP，并能采取措施预防或减少ICP的增高。具体麻醉方法有全麻、镇静，应根据不同的手术方法及患者情况等加以选择。为保证手术患者安全并能指导麻醉实施，术中可能会进行一些特殊监测，如ICP监测、神经生理学监测等。麻醉医师在围术期应尽量维持患者的呼吸循环稳定。外科医师应能够在无损伤的情况下迅速剥离、夹闭动脉瘤。这些是进行术中脑保护、手术成功及获得良好预后的重要的决定性因素。
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第二篇：74例颅内动脉瘤的显微手术和介入治疗效果分析.
74例颅内动脉瘤的显微手术和介入治疗效果分析
作者：张宁
作者单位：包头医学院第一附属医院神经外科，内蒙古包头
【摘要】
目的：探讨颅内动脉瘤的微侵袭治疗方法和临床效果。方法：对74例颅内动脉瘤分别采用显微手术和血管内治疗的方法进行治疗，并用格拉斯哥结果量表(ＧＣＳ)评定治疗效果。结果：48例血管内治疗和26例显微手术患者中，术后早期恢复良好者分别为43例和18例，轻度残疾例数各为2例，重度残疾例数2例和3例，死亡例数1例和3例。术后6～12个月有24例得以随访,恢复良好21例,重度残疾3例，无死亡病例。结论：根据动脉瘤的大小、部位以及手术者的经验采取两种不同的微侵袭治疗方法，对颅内动脉瘤的治疗均能取得满意疗效。【关键词】
颅内动脉瘤；微侵袭
随着显微神经外科和血管内治疗技术的不断发展,对颅内动脉瘤的微侵袭治疗日臻成熟，尤其是针对单纯颅内动脉瘤,无论是显微手术或者血管内栓塞治疗，均能取得较满意效果。现将我科应用这两种方法对收治的74例颅内动脉瘤的治疗效果报告如下。对象与方法
1.1 对象 74例患者中男性26例，女性48例，年龄18 ～76岁，平均49.5岁。其中2次出血者13例，3次出血者3例，有高血压病史者17例。
1.2 临床表现
以蛛网膜下腔出血(SAH)为首发症状者62例，以颅神经障碍为首发症状者10例，以视力进行性恶化者2例。74例病人按照Hunt和Hess分级：Ⅳ级者3例，Ⅲ级者11例，Ⅱ级者29例，Ⅰ级者31例。
1.3 影像学检查及动脉瘤的部位
74例患者均经ＣＴ和ＤＳＡ造影证实。ＣＴ扫描发现63例有不同程度的蛛网膜下腔出血,颅内血肿8例，脑积水9例。动脉瘤最小为0.3cm×0.3cm，最大3.5cm×3.0cm。位于颈内动脉海绵窦段2例，眼动脉5例，后交通动脉34例,前交通动脉21例，大脑中动脉5例，大脑前动脉3例，基底动脉分叉部2例，大脑后动脉瘤2例。1例病人合并有多发动脉瘤，为后交通动脉瘤合并床突旁动脉瘤。
1.4 治疗方法
根据颅内动脉瘤的部位、大小及患者病情的严重度不同，选择血管内介入栓塞或显微外科手术。
1.4.1 血管内介入栓塞
74例病人中血管内介入治疗48例，主要采用电解脱铂金弹簧圈（GDC）栓塞，其中前交通动脉瘤10例，后交通动脉瘤28例，海绵窦段颈内动脉瘤1例，大脑前动脉瘤1例，大脑中动脉瘤3例，基底动脉分叉部动脉瘤2例，眼动脉瘤2例，采用球囊闭塞海绵窦段颈内动脉巨大动脉瘤1例。
1.4.2 显微外科手术
26例患者进行了显微手术治疗，其中前交通动脉瘤11例，后交通动脉瘤6例，眼动脉瘤3例，大脑前动脉瘤2例，大脑中动脉瘤2例，大脑后动脉瘤2例。结果
根据格拉斯哥结果量表评分结果分别于手术后早期(出院时)和晚期(术后半年)行手术疗效判定。
2.1 介入栓塞组
48例患者中取得完全栓塞者32例，90%栓塞者7例，大部分栓塞者8例，行颈内动脉球囊闭塞1例。术后早期恢复良好者43例，轻度残疾2例，重度残疾2例，死亡1例。
2.2 显微手术组
26例患者中行动脉瘤夹闭术22例，共夹闭动脉瘤22个，行动脉瘤颅内外孤立术1例，行动脉瘤包裹术3例。显微手术后有12例复查脑血管造影，显示10例夹闭满意，2例有瘤颈残留。术后早期恢复良好者18例,轻度残疾2例，重度残疾3例，死亡3例。
术后6～12个月74例病人中有24例得以随访，恢复良好21例，重度残疾者3例，无死亡病例。讨论
3.1 颅内动脉瘤微侵袭治疗方法的选择
颅内动脉瘤是颅内动脉壁上的异常膨出，多数发生于脑底动脉环(Willis环)。由于瘤体一般很小，在其破裂出血之前很少被发现，一旦发生出血，有可能危及患者的生命。因此凡是破裂的颅内动脉瘤，应尽快行确定性病因治疗，传统的方法是直接行开颅手术夹闭动脉瘤颈。近10余年来,血管内栓塞治疗技术的发展为颅内动脉瘤开辟了新的治疗途径，且随着血管内栓塞技术的成熟和栓塞材料的进步，血管内栓塞治疗与直接开颅显微手术夹闭瘤颈有分庭抗礼之势，这两种微侵袭治疗颅内动脉瘤的手段已成为目前最常用的治疗方法。但对颅内动脉瘤，尤其是发生破裂出血的颅内动脉瘤，临床医师常面临选择血管内栓塞治疗还是显微手术夹闭的难题。这里既包括了对治疗时机、动脉瘤部位和大小的把握，也包括了对患者病情轻重、年龄和经济能力的考虑，同时还与医师的擅长、优势相关联。我们的经验是：（1）根据病人全身情况，如病人全身状况良好，心、肺、肝、肾等重要脏器功能良好，病人能耐受，出血以后脑功能损害不太重，属于HuntⅢ级以下者，应首先直接行显微手术，否则首先行血管内栓塞治疗；（2）根据血管造影所显示的动脉瘤部位，如果属于前循环动脉瘤，手术难度不大，可以首选直接手术；如动脉瘤位于后循环系统，手术难度较大,首选血管内栓塞；（3）血管造影如无严重脑血管痉挛，可行血管内栓塞；如有严重脑血管痉挛，影响微导管进入动脉瘤时，则不适宜行血管内栓塞治疗；（4）由于栓塞治疗不能解除巨大动脉瘤的占位及压迫效应，同时极易造成动脉瘤复发等多方面原因，也不适宜行血管内栓塞治疗，部分患者可采用载瘤动脉闭塞和显微手术切除。由此可见，对颅内动脉瘤的微侵袭治疗，目前采用的这两种行之有效的方法是相辅相成、互补应用的，应该客观综合分析选择。我们遵循上述原则，对48例进行血管内治疗，26例行显微手术治疗，获得了较满意的疗效。
3.2 两种微侵袭治疗方法疗效的评价
自1964年Kurze将显微手术应用到夹闭颅内动脉瘤治疗以来，采用显微技术直接处理颅内动脉瘤一直是治疗颅内动脉瘤的“金标准”。经过数十年经验的积累和设备、技术的改进，显微技术已经日臻成熟。血管内栓塞治疗是近10年发展起来的一种治疗颅内动脉瘤的新途径，特别是Guglielmi（1991年）等发明电解脱铂金弹簧圈（GDC）以后，颅内动脉瘤血管内栓塞治疗方兴未艾，GDC栓塞治疗颅内动脉瘤的微侵袭性、低死亡率和低致残率已被广泛认可，尤其是在破裂动脉瘤的早期治疗及后循环动脉瘤的治疗中更显示出优越性。开颅显微外科夹闭动脉瘤不仅效果好,而且能同时清除脑底池的血液,有助于缓解或者防止脑血管痉挛的发生,特别是对于急性期动脉瘤合并有脑积水的病例,目前仍然是最好的治疗方法之一。但是就疗效而言，无论是显微手术还是血管内栓塞治疗术都面临一个共同的难题，即夹闭不全或栓塞不全，动脉瘤有瘤颈或瘤体残余。Thornton报道1 397例动脉瘤夹闭的病例中，有82例(52%)有瘤颈残留，随访中7例发生再出血，6例残留增大，年再出血率为19% ［1］。同样Hayakawa报道455例动脉瘤采用GDC栓塞，其中39%有瘤颈残留，随访173个月，25%残留进行性血栓化，26%无改善，49%有血管再通［2］。由此可见，由于显微手术和血管内栓塞都有瘤颈或瘤体的残留，残余部分仍被血流冲击而有继续出血和增大的可能；对于某些复杂或巨大动脉瘤，采取单一的方式仍然不能彻底治疗，如某些宽颈动脉瘤，瘤颈和瘤体之比大于1/2者，栓塞材料容易脱出，巨大动脉栓塞又不能解除压迫症状等，而显微手术又存在一定危险和相当难度等，因此对某些颅内复杂动脉瘤较为理想的治疗模式是显微外科和血管内栓塞技术的结合，方能取得理想的疗效。【参考文献】
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学术交流与讨论，仅供参考不构成任何学术建议。
第三篇：关于颅内动脉瘤的MRA和DSA对比分析
原创文章
对比分析MRA与DSA诊断颅内动脉瘤
R.Basiratnia MD *，A.Norouzi MD **，*** A.Hekmatnia MD，M.Saboori MD **** 摘要
背景：本研究的目的是确定3DTOFMRA对于动脉瘤的敏感性和特异性，与IA – DSA进行对比。
方法：回顾性分析2002年10月至2003年12月期间54例患者。
结果：MRA发现20例动脉瘤，IA – DSA发现22例（90.9％）。MRA假阳性率为18.1％（4例），IA – DSA无假阳性率。MRA对于颅内动脉瘤的敏感度为90.9％，特异度为88.8％。阳性率为83.3％，阴性率为94.1％。
结论：MRA是一种有价值的无创检查技术，可用于筛选颅内动脉瘤。
关键词：MRA，IA效益等因素也是重要因素。吉本和若井采用数学公式，根据变量因素，如破裂
风险，检查费用和治疗风险，计算未破裂动脉瘤的检查的成本效益。计算结果成本与质量对于每年1-2％的破裂风险而言有利的。基于于这些原因韦伯和托雷斯，Rugieri等人和休斯顿等人报告MRA对无症状性颅内动脉瘤可能是一个理想的非侵入性检查方法。Nakagava在他们最近的研究呼吁MRA的造影检查取代DSA，而不是作为一个筛选检查。
材料与方法
初步评估后研究于2002年10月开始。入选患者的标准：头痛，抽搐，或颅神经受压 或脑CT正常或可疑动脉瘤，或临床怀疑动脉瘤和非创伤性突发SAH。然后病人送到核磁共振成像中心进行头颅MR检查。研究中使用为飞利浦1 TMR机、西门子1.5 TMR机。扫描序列为2D/3D增强和TOF序列。由两位经验丰富的脑外专家阅片。然后所有的病人接受 动脉数字减影血管造影（IADSA没有发现病灶（假阳性率18.1％）。32名患者于IADSA 图2。双侧动脉瘤右左MCA和ICA在MRA 讨论
来自不同国家研究报道MRA对颅内动脉瘤敏感度约81-97％。例如德国福尔克等人评估30例动脉瘤，IA 60％）
D）未破裂动脉瘤低发病率（4％）和手术治疗未破裂动脉瘤死亡率（0％）率
E）适当的成本Danlos综合征。对于常规MRA检查高度怀疑的患者，建议IA – DSA检查，进一步评估。最近CT血管造影已越来越 应用于脑动脉瘤检查，为了找到最好的检查方法，应设计MRA，IA-DSA和CT血管造影的比较研究。鸣谢
我们对此表示衷心感谢Gharavi H.博士和 Marashi MJ博士帮助准备文章。
第四篇：宠物医院麻醉和外科手术协议书
主人姓名： 日期： 宠物姓名： 品种： 性别： 年龄： 毛色： 体重：
病历（案）号： 操作名称：
宠物必须在xxx日后带回本院拆线/检查
我是上述动物的主人或是可以代表上述动物的监护人，我愿意接受医师和其助手为动物进行上述的操作，包括镇静或麻醉，以及给动物必要和恰当的药物、x射线检查、外科操作、护理、诊断，甚至紧急的抢救。我已经被告知整个操作的过程以及可能的风险。我认识到动物在麻醉中由于个体因素发生的药物反应、窒息、心跳骤停等意外情况，甚至死亡，一切责任由自己承担，与贵动物医院及实施麻醉和外科操作人员无关。我同时也理解任何担任和治疗都没有百分之百成功的保证。我已经阅读并理解以上所写的内容，并知道动物将要进行的操作，并且愿意承担与此次操作相关的一切费用。主人（或监护人）签字： 日期：
动物最后进食的时间： 紧急情况时的联系电话： 单位 住宅 手机号码
第五篇：1颅内P
51公式.胸痛：
胸部压榨感伴呼吸困难：ACS、PE。
胸痛向单双肩放射、低血压、舒张期奔马律或大汗：AMI。胸痛、乏力、呼吸困难（呼吸频率突然增加）、晕厥、咯血和/心脏骤停：PE。
突发撕裂样、刀割样的胸痛，一开始就达到高峰、脉搏或血压差异和纵隔增宽 ：急性主动脉夹层。
突发、尖锐、胸膜样痛＆呼吸困难:气胸. 呼吸困难：心力衰竭. 呼吸困难,发热：肺炎、胸膜炎、支气管炎. 上腹部不适,胸骨后烧灼感：胃溃疡及胃食管反流性疾病.查体：双上肢血压。外周血管搏动，奇脉，颈静脉。
Beck三联征（静脉压上升、动脉压下降、心脏收缩减弱）
气管触诊（张力性气胸）.下肢血管检查-DVT/PE
心血管疾病所致胸痛特点1多有高血压、心脏病史;
2疼痛部位多位于胸骨后或心前区, 少数位于剑突下, 并可向左肩放射;3因体力活动而诱发或加剧, 休息后可好转或终止;4血压常有改变(降低或增高);
5心脏听诊可发现心音、心率和心律异常改变, 部分病人可闻及心脏杂音。心电图多有异常。
头疼的原因非常多，感冒发热、五官有毛病、血压异常、头部有障碍、贫血、便秘、煤气中毒、酒精中毒、神经疲劳等都会引起头疼。
头疼可能是脑膜受到了刺激，血管收缩使张力增加引起的，也可能是脑部提醒我们氧气不足，需要更多氧气的信号。只要含着许多氧气的血液流入到疼痛的地方，头疼就会立刻消失。不过必须找到头疼是什么原因造成的，才能解决头疼的问题。
物理因素：能引起颅内外炎症、损伤的各种原因；因肿物压迫等原因导致血管牵引、伸展、移位、扩张；脑膜受刺激；肌肉收缩；直接刺激支配头面部的感觉神经等，都能引起头痛。
神经精神因素：当身心受到外界环境的不良刺激时，往往会产生忧虑、焦虑等情绪，从而导致偏头痛的发作。据调查，有84%的忧郁症患者都会伴有偏头痛症状。同时在生活或工作中遇到种种不愉快或是生气、焦急、激动等剧烈的情绪刺激后会感到全身不适，偏头痛。饮食因素：食用过量咖啡，会使血管扩张而刺激神经引发偏头痛；而当吃下过凉的冰淇淋时也会感到头疼；饮酒过多后酒精中的乙醇作用于血管，同样会造成头疼，这些都是由饮食不当而引发的头疼。专家统计出容易诱发头痛的食物排行分别是：巧克力，酒精饮料、生乳制品、柠檬汁、奶酪、红酒。
睡眠因素：这是比较常见的偏头疼病因。由于睡眠严重不足而引发了头痛，另外紧张的工作也会引起相似症状。
疾病因素：眼、耳、鼻及鼻窦、牙齿、颈部等病变可刺激神经，反射性或扩散性的影响头面部，都会引起反射性或牵涉性偏头痛。
颅内压增高
颅内压与正常值
颅腔内容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，使颅腔内保持一定的压力，这个压力称之为颅内压（intracranial pressure，ICP）。成人正常颅内压为70～200mmH2O，儿童正常颅内压为50～100mmH2O，颅缝闭合前的婴幼儿颅内压还要更低一些。临床上一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，往往是通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺来测量来获得这一压力数值，还可以通过颅内压监测装置进行持续动态观察。
颅内压的调节 正常情况下，颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有升高，舒张期稍有下降；呼气或屏息时压力略高，吸气时压力略低。这种现象是由于血压和呼吸的节律性变化，导致颅内三种内容物中血液含量的轻微增减所引起的，临床上腰椎穿刺时能观察到测压管中水柱液面的轻微波动。正常颅内压的自身调节机制是通过改变颅腔内容物中脑脊液和血液的变化来调节，但颅内压的代偿则主要是依靠脑脊液量的增减来实现。当颅内压低于70mmH2O时，脑脊液分泌增加，吸收减少，颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压；当颅内压高于200mmH2O时，情况恰恰相反。一般而言，允许颅内增加的临界容积为颅腔总容积的5%，超过这一限度，颅内压便开始增高。当增加超过颅内容积的8%～10%时，则产生严重的颅内压增高表现。由于各种病因使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起一系列相应的临床综合征，称为颅内压增高，它是神经外科常见的临床病理生理综合征，是许多颅内疾病的共同表现。
颅内压增高的影响因素
1.年龄
婴幼儿颅缝未闭合或闭合未全，可以使颅缝张开而延缓颅内压的增高；老年人则由于脑萎缩使颅内代偿空间增多，病程长，颅内压增高出现较晚。
2.病变扩张的速度
急性颅腔内容物的迅速增加，短期内即出现颅内压增高的表现，如颅脑损伤、脑血管意外和快速生长的颅内恶性肿瘤等；如果缓慢增长，如生长缓慢的良性颅内肿瘤，可以长期不出现颅内压增高的症状。3.病变部位
发生在中线或后颅窝的占位病变容易阻塞脑脊液循环通路，出现急性梗阻性脑积水，出现严重的颅内压增高；而位于颅内大静脉窦附近的病变，早期即引起颅内静脉回流障碍，导致颅内压增高发生。
4.伴发脑水肿的程度
有些病变，如恶性肿瘤、颅内转移瘤和颅内感染性病变等均可伴发明显的脑水肿，早期即可出现颅内压增高症状。
颅内压增高的后果 颅内压的持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化，主要有以下几点：
1.脑血流量减少，造成脑缺血甚至脑死亡
脑的灌注压由平均动脉压和颅内压决定。其公式为：脑灌注压（CPP）﹦平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）。正常脑灌注压为70～90mmHg。正常情况下，如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可以通过脑血管扩张，来保证脑血流的稳定。而当持续严重的颅内压升高，脑血管的自动调节机制将会丧失，则会导致脑血流量的急剧下降。当颅内压升高接近动脉舒张压水平时，将出现血压升高来代偿，维持脑血流量；当颅内压升高接近平均动脉压水平时，脑的血液供应接近停止，病人处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。
2.脑移位和脑疝
3.脑水肿
颅内压增高可直接影响脑的血流量和脑的能量代谢，产生脑水肿，使脑体积增大，加重颅内压增高。脑水肿时体液的聚集可以在细胞内，也可以在细胞外。水分潴留在神经细胞内，称为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血、脑缺氧初期；由于毛细血管通透性增加，导致水分潴留在神经细胞外间隙，称为血管源性脑水肿茶色脑干见于脑损伤、脑肿瘤等病变。颅内压增高时，出现的脑水肿多为混合型，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞毒性脑水肿。
4.库兴（Cushing）反应
颅内压急剧增高时，病人出现一系列生命体征的改变，表现为血压升高、心跳和脉搏减缓、呼吸节律紊乱及体温升高等变化，这种变化称为库兴反应，主要见于急性颅内压增高的病例。
5.胃肠功能紊乱和消化道出血
颅内压增高的患者可先有胃肠道功能的紊乱，应激性溃疡的发生则与下丘脑植物神经中枢功能紊乱和消化道粘膜血管收缩缺血有密切关系。6.神经源性肺水肿
见于急性颅内压增高的病例，表现为呼吸困难，痰鸣，肺部满布水泡音并由大量泡沫状血性痰液。
颅内压增高的类型
根据病因和病变范围的不同，将颅内压增高分为两类： 1.弥漫性颅内压增高
是指脑实质的体积增大或颅腔狭小，颅腔内各部位压力均匀升高，不存在明显的压力差，脑组织无明显移位。临床常见于弥漫性轴索损伤、脑膜脑炎和交通性脑积水等引起的颅内压增高。
2.局灶性颅内压增高
是指颅内存在局限的扩张性病变，造成颅腔内不同部位之间的压力差，使脑组织、脑室和中线结构发生移位。多见于颅内血肿和肿瘤等引起的颅内压增高，根据病变发展的快慢不同，又可将颅内压增高分为急性、亚急性和慢性三类。引起颅内压增高的原因和疾病
引起颅内压增高的原因可分为三大类： 1.由颅腔内容物的体积增大引起
如脑组织体积增加，常见于颅脑损伤、颅内感染、脑缺氧、脑寄生虫和颅内出血等各种原因引起的脑水肿；脑脊液增多，常见于脑室或中线部位的肿瘤、脑寄生虫及颅底凹陷和小脑扁桃体下疝等各种原因引起的脑积水；颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多，多见于颅脑损伤、颅内静脉窦血栓等。
2.由颅内占位性病变时颅腔空间相对狭小引起
常见于颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等占位性病变。
3.由先天性畸形时颅腔容积狭小引起
常见于狭颅症、颅底凹陷等先天性畸形。
颅内压增高的临床表现
1.头痛 是颅内压增高最早出现也是最常见的症状，多表现为胀痛或撕裂痛，以早晨或夜晚较重，低头、咳嗽或用力时头痛加重，统统不为多见于额部及颞部，也可从枕部向前放射至眼眶。
2.呕吐 头痛剧烈时常伴有恶心和呕吐，典型的表现呈喷射性呕吐。3.视神经乳头水肿 这是颅内压增高时最重要的客观体征。眼底检查可见视乳头充血，边缘模糊不清，生理凹陷消失，视盘隆起，眼底静脉怒张。长期慢性的高颅压可致继发性视神经萎缩，视力下降甚至失明。
以上三者是颅内压增高的典型表现，又称颅内压增高“三主征”。4.意识障碍及生命体征变化
早期可以表现为嗜睡，反应迟钝；严重时将出现昏睡甚至昏迷。生命体征变化为血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规则、体温升高等病危状态，最终将因呼吸循环衰竭而死亡。
5.其他
有时可见头皮静脉怒张。长期高颅压可以引起外展神经麻痹而出现复视。婴幼儿可有头颅增大、前囟饱满、颅缝增宽或分裂。
诊断
1.通过全面而详细地询问病史和认真仔细地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前，已存在一些局灶性症状和体征，便可作出初步诊断。当有“三主征”出现时，颅内压增高的诊断大致可以确定。由于视乳头水肿出现较晚，仅出现头痛或呕吐时应进一步完善辅助检查，结合伴随的颅内疾病做出判断。
2.辅助检查（1）腰椎穿刺：有严重颅内压增高时腰穿有时会诱发脑疝，故应慎重进行。脑脊液循环通路梗阻的患者，腰穿测压不能正确反应颅内压力。（2）X线摄片：长期高颅压患者头颅X线平片可见的征象有：骨缝分离、指状压迹增多和鞍背骨质稀疏等。（3）计算机X线断层扫描（CT）：目前是诊断颅内病变的主要手段，快速而无创，可以明确颅内的出血、脑组织的水肿、颅内占位性病变、脑积水以及由此所引起的脑组织的移位等诸多情况，有助于定性诊断。（4）磁共振成像（MRI）：是比CT分辨率更高的无创性检查，当CT不能明确时有利于进一步确诊，但费用较高，费时较长，急诊应用受到一定限制。
治疗原则
1.一般处理
凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察其神志、瞳孔、血压等生命体征的动态变化。伴有意识障碍的病人要特别注意保持呼吸道的通畅，对意识不清伴咳痰困难患者，必要时要考虑气管切开术，以保持呼吸道通畅。低氧血症的出现将使高颅压的情况进一步恶化；限制液体入量，补液量应以维持出入量平衡为度，同时注意调整电解质和酸碱平衡。
2.病因治疗
病情稳定者应尽早查明颅内压增高的病因，明确诊断，尽快实施去除病的治疗。当存在颅内占位性病变、外伤或自发性颅内出血和脑积水等情况时，首先应考虑手术切除肿瘤、清除血肿和引流脑脊液，解除引起颅内压增高的病因，从根本上达到降低颅内压的目的。3.降低颅内压治疗
适用于有颅内压增高但暂时尚未查明原因，或已查明原因仍需非手术治疗者：
（1）脱水治疗
通过减少脑组织水分含量达到降低颅内压的目的。常用药物有：①高渗性脱水剂：20%甘露醇250ml快速静脉输注，于15-30分钟内滴完，每日2～4次，作用迅速，缺点是容易在尿中形成结晶损害肾脏。其次是复方甘油注射液，作用比甘露醇弱。作用机制是增加血浆渗透压，使脑组织的水分渗透到血浆并从尿液排出。②利尿剂：一般用呋塞米（速尿）20～40mg静脉输入，可与甘露醇同时或交替使用，增强疗效且有利于减少甘露醇对肾脏损害。急性颅内压增高已有脑疝征象时，可立即用20%甘露醇250ml静脉推注，同时用速尿40mg静脉注射。③血浆或白蛋白：可以通过提高血液的渗透压而减少脑组织的水分。
在应用脱水治疗过程中，必须适当补充液体和电解质，维持正常的尿量，保持良好的周围循环和脑灌注压，并随时监测电解质、酸碱平衡和肾功能等。
（2）激素
糖皮质激素有保护血脑屏障、降低毛细血管通透性、保护脑细胞和减轻脑水肿的作用，宜尽早短期使用。常用地塞米松5～10mg静脉输注，每日2～3次；或氢化可的松100mg，每日1～2次。
（3）巴比妥治疗
巴比妥类药物可以减少氧耗量和增加脑组织对缺氧的耐受力，使血管收缩，减少脑血流量，增强细胞膜钾钠泵功能，减轻脑细胞水肿，抑制脑脊液的产生，因而有降低颅内压的作用。常用药物有硫喷妥钠和戊巴比妥。由于需要大剂量应用，对病人意识状态和呼吸影响较大，应用时应注意监测血药浓度。
（4）过度换气
用呼吸机增加通气量降低血二氧化碳分压，可以使脑血管收缩减少脑血流量和颅内血液含量，快速降低颅内压。持续应用时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。
（5）冬眠低温或亚低温治疗
有利于降低脑代谢，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的进一步发展。对于重症病人，32℃～35℃亚低温治疗有较明显降低颅压和脑保护的作用。
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