第一篇：病理名词解释
名词解释
1、兽医病理学:是以解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学及免疫学等为基础，运用各种方法和技术研究疾病发生原因（病因学）在病因作用下疾病的发生发展过程（发病学/发病机制），以及机体在疾病过程的功能、代谢和形态结构的改变（病变），从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学
2、疾病 ：是指机体在一定条件下，与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在这个斗争过程中，动物的生产力下降、适应能力降低，其发生、发展和转归具有一定的规律性。
3、变性：是指由于物质代谢障碍而在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象。
4、脂肪变性：指在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴（甘油三酯、磷脂和胆固醇）的病理变化过 程。
5、玻璃样变性：又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。
6、淀粉样变性：也称淀粉样变，是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。
7、坏死：是指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。
8、干酪样坏死：是一种凝固型坏死，其特征为坏死组织崩解彻底，变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。
9、坏疽：当组织发生坏死后，受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化，称为坏疽。
10、充血：是指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血，又称主动性充血，简充血。
11、淤血：是由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血，简称淤血。
12、发绀 ：瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。
13、槟榔肝：肝脏亚急性淤血较久时，由于瘀血的肝组织伴发脂肪变性，在切面上可见暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区形成的红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。
14、虎斑心 :心肌发生脂肪变性时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎斑状斑纹，故有“虎斑心”之称。
15、出血:血液流出心脏或血管之外的现象称为出血，主要指血液里面的红细胞流出心脏或血管之外的现象。
16、血栓形成:血液流出心脏或血管之外的现象称为出血，主要指血液里面的红细胞流出心脏或血管之外的现象。
17、梗死 :是指局部组织或器官因动脉血血流断绝而引起的坏死。这种坏死发生的过程成为梗死形成。
18、弥散性血管内凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。
19、休克 :是指机体受到强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌注量急剧降低，导致各器官组织（尤其是与生命至关重要的脏器、组织）和细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。
20、水肿 :等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。
21、脱水 :各种原因引起体液容量的明显丢失称为脱水。
22、代谢性酸中毒 :是指由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的血浆中以原发性NaCO3减少为特征的病理过
23、萎缩 :是指已经发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小、功能减退的过程。
24、再生 :体内细胞或组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。再生可分为生理型再生和病理性再生。
24、肉芽组织 : :是由毛细胞管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。
25、肥大 :细胞、组织或器官的体积增大并伴有功能增强的现象，称为肥大。
26、缺氧 :是指组织细胞供氧不足或利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
27、炎症 :是机体对各种致病因子的刺激或损伤产生的一种以防御适应为主的非特异性免疫反应，炎症的本质是机体的一种抗损伤反应，有利于消灭病原体和损伤组织的修复。
26、白细胞游出 白细胞游出:炎症时，随着液体成份的渗出，白细胞通过阿米巴样运动穿过血管壁进入周围组织的过程称为游出
27、管大套现象 :炎性反应细胞在血管周围，特别是脑血管周围呈围管性浸润，环绕血管如套袖，称为管套现象。
28、蜂窝织炎 :是一种发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症。
29、败血症 :疾病过程中，血液中持续存在病原微生物或其毒性产物，造成广泛的组织损伤，临床上出现严重的全身反应，这种全身性病理过程称为败血症。主要是由细菌和病毒引起，但血液原虫亦可引起。
30、肿瘤 :是机体在各种致瘤因素的作用下，使细胞的基因突变或基因表达调控异常，导致局部的组织细胞失控性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
31、癌 :来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。命名方法：来源组织+癌
32、肉瘤 :来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。命名方法：来源组织+肉瘤
33、变态反应 :是机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。诱发变态反应的抗原物质称为变应原。
34、发热 :是指动物机体受到热源刺激物的作用后，使视前区丘脑下部前体体温调定点上移，引起产热增多、散热减少，而使体温升高，并伴有物质代谢改变和功能障碍的一种病理过程。
35、心力衰竭 :是指心肌收缩力减弱，致使动物在静息状态或轻微活动时，心输出量不能满足机体组织代谢需要而出现全身机能、代谢、结构等发生改变的综合性病理过程，又称为心功能不全，临床上称为心衰。
36、呼吸功能不全 ：是指由于肺和呼吸道发生病变，使通气和换气功能障碍，出现动脉血氧分压减少或伴有二氧化碳积聚的病理过程。
37、支气管肺炎
:是指病变从支气管或细支气管开始，而后蔓延到临近肺泡，引起肺的组织的炎症。这种肺炎常侵犯肺的单个小叶或一群小叶，呈散在灶状分布，又称小叶性肺炎。
38、肾病 :是指肾小管发生变性和坏死而无炎症变化的疾病。分坏死性肾病（急性肾病）和淀粉样肾病（慢性肾病）。
39、肝硬变 :各种原因引起肝细胞严重变性、坏死，继而出现肝细胞结节状再生和结缔组织广泛增生，使肝小叶正常结构受到严重破坏，以致肝脏严重变形和变硬，这个过程称为肝硬化
40、尿毒症 :是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段(即肾功能衰竭)时，由于代谢产物蓄积和水、电解质代谢紊乱，使机体出现的一系列中毒症状。
44肾功能不全：各种原因使肾功能严重障碍，肾脏不能充分排除代谢产物及有毒物质，不能保持体内环境的稳定，称为肾功能不全。
45内生性致热源(EP)——是指产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
46血栓：血栓形成是指活体心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块的过程，在这个过程形成的固体物质称为血栓。
47热型:发热时所表现出的具有一定规律的体温曲线称为热型。
48溃疡与糜烂:皮肤和粘膜上的坏死组织脱落，形成较深的缺损称溃疡；较浅的缺损称糜烂。49机化:病理产物或异物被新生的肉芽组织取代的过程。
50代偿:是指某器官、组织的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍之后，通过该器官组织正常部分的功能加强，或由其他组织、器官来代替、补偿其功能的过程。
51痛风:尿酸盐沉着，是由于血液中尿酸浓度增高，并以尿酸盐的形式沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。
52病理性钙化:在软组织内有固体钙盐沉着的现象称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。
53结石：在腔状器官或排泄管、分泌管内，体液内的有机成分或无机盐由溶解状态变成固体物质的过程，称为结石形成，形成的固体物质称为结石。
1.充血 2.发绀 3.出血 4.梗死 5.萎缩 6.颗粒变性 7.脂肪变性 8.槟榔肝 9.干性坏疽 10.机化 11.包囊形成 12.水肿 13.渗出 14.肿瘤 15.癌 16.肉瘤 1．局部组织器官的血管内血液含量比正常增多的现象。2．淤血时在动物的可视粘膜及无毛皮肤呈暗红色或蓝紫色。3．血液（主要为红细胞）流出心脏或血管之外。
4．局部组织或器官因动脉血液供应断绝引起的坏死称为梗死。
5．已发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程。6．是指变性细胞的胞浆内出现蛋白质颗粒，细胞吸水肿胀。颗粒变性的脏器体积增大，边缘钝圆，颜色发白，被膜紧张，切面模糊。
7．是指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴，简称脂变。
8．脂肪变性的肝脏呈黄色，若脂变肝脏同时伴发淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂变部分相互交织，形成类似槟榔子切面的花纹色彩，所以称作槟榔肝。
9．发生在皮肤、四肢、耳壳及尾尖等部位引起的坏死，暴露在空气中水分蒸发而干化、皱缩、变硬呈灰褐色或黑色形成干性坏疽
10．机体内的坏死组织、血栓、异物等病理产物，可被其周围新生的结缔组织逐渐取代的过程。11．机体内的坏死组织、血栓、异物等病理产物可被其周围新生的结缔组织包裹起来。12．组织间隙蓄积超常量的组织液称为水肿。
13．炎区内血管中的液体成份和细胞成份可通过血管壁而溢出至炎区组织间，这种现象称为渗出。14．是在各种致瘤因素的作用下，身体局部组织细胞发生基因结构改变或基因表达机理失常，并逃脱机体的免疫排斥而失去正常控制，导致异常增生所形成的新生物，这种新生物外观上常表现为肿块，所以叫做肿瘤。
15．凡是来源于各种上皮组织的恶性肿瘤都称做“癌”。
16．凡是来源于间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、软骨、骨、肌肉、脉管及淋巴造血组织等）的恶性肿瘤，都称做“肉瘤”。
１、痛风：嘌呤代谢障碍引起尿酸和尿酸盐在某些组织沉着的疾病叫痛风。
2、萎缩：是指发育正常的组织、器官，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称为萎缩。
3、坏疽： 是指组织坏死后受到外界环境的影响和不同程度的腐败菌感染所引起的变化。
4、肥大：由于细胞体积增大，导致它所组成的组织器官体积增大、功能亦增强的状态，称为肥大。
5、心力衰竭细胞：肺淤血时，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性淤血多见于心力衰竭，故又有“心力衰竭细胞”
6、出血性浸润：渗出性出血时，渗出的红细胞进入微小血管周围组织间隙的病变，称为出血性浸润。
7、噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性、坏死的神经细胞。
8、梗死：动脉血流供应中断所致的局部组织坏死，称为梗死
9、肉芽组织：由毛细血管和成纤维细胞增殖形成的一种幼稚结缔组织。肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽。
10、化脓：嗜中性粒细胞死亡后，释放出蛋白水解酶，将其自身和周围坏死组织细胞分解液化形成脓汁的过程，称为化脓。
１、嗜酸性粒细胞性脑炎：猪因饲喂含食盐过量的饲料引起的一种嗜酸性粒细胞性脑炎。
2、机化：坏死组织、炎性渗出物、血凝快和血栓等病理性产物被肉芽组织取代的过程。
3、坏死：是指活体的局部组织细胞病理性死亡，坏死细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，是不可恢复的。
4、病理性钙化：除骨骼和牙齿外，在机体其他组织发生钙盐沉着的现象，称为病理性钙化。
5、栓塞：在血液循环系统内形成或由血管外侵入的异物，随血流动行，阻塞较小的血管腔，这个过程，称为栓塞。
6、发绀：瘀血时，小静脉和毛细血管扩张，血流速度缓慢，血氧消耗，结果还原的血红蛋白增多，在可视粘膜和少毛浅色皮肤上所呈现的暗红或蓝颜色，临床上称为发绀。
7、卡他性炎：粘膜或浆膜表层轻微的急性渗出性炎，叫卡他性炎。
8、虎斑心：心脏发生脂肪变性时，在正常心肌之间有灰黄色的条纹或斑点分布，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，称为虎斑心。
9、炎症：炎症是指机体对各种致炎因子损伤的一种防御性反应。在血管、神经、体液和细胞的参与下，炎症局部有变质、渗出和增生等基本病理变化。临床表现有红、肿、热、痛和功能障碍。
10、淤血：组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多，简称淤血。
第二篇：病理生理名词解释
呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断标准为：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
2.呼吸衰竭指数(RFI): 指PaO2与FiO2(吸入气的氧浓度)之比。当FiO2不是20%，可作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．限制性通气不足: 指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。
4．阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。
5.等压点: 呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。
6．弥散障碍: 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
7.肺泡通气血流比例失调: 分两种：一种是部分肺泡通气不足而血流正常，VA/Q低于正常，发生功能性分流；另一种是部分肺泡血流不足而通气正常，VA/Q高于正常，发生死腔样通气。都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。
8.死腔样通气: 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。
9.功能性分流（静脉血掺杂）: 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。
10.肺性脑病: 呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发生机制主要为缺氧、CO2潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用，导致脑间质水肿和脑细胞水肿、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体酶释放，从而引起神经细胞和组织损伤。
11.急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 由于化学性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理过程(如休克、败血症)等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。
12.真性分流: 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。肺的严重病变，如肺实变和肺不张，是该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
13.肺源性心脏病: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。发生机制较复杂，与呼吸衰竭时缺氧和CO2潴留及H+浓度过高所致的肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、红细胞增多使血黏度增高等因素有关。
肾功能不全
1.肾功能不全：由于各种原因引起肾功能障碍时出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。
2.急性肾功能衰竭：由于肾小球滤过率急剧减少或肾小管坏死而引起的一种不能维持机体内环境稳定的严重急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。
3.慢性肾功能衰竭：一些肾脏疾病的晚期，肾单位进行性破坏，有功能的肾单位越来越少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，历而体内逐渐出现代谢废物蓄积和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的综合征。
4.功能性急性肾功能衰竭：肾血液灌流急剧降低所致的急性肾功能衰竭，肾脏无器质性病变，血流恢复，肾功能也迅速恢复。
5.肾前性急性肾功能衰竭也称为功能性ARF。
6.肾后性ARF：肾以下尿路阻塞引起的急性肾功能衰竭，又称阻塞性急性肾功能衰竭。7.非少尿型ARF：肾内病变和临床表现较轻，病程短，预后好，特点为：尿量不减少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿钠低；有氮质血症；多无高钾血症。
8.少尿：尿量小于400ml/d.9.无尿：尿量小于100ml/d.10.氮质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。
11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天约占2/3，夜间仅占1/3。慢性肾衰时，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。
12.多尿：24h尿量超过2000ml。
13.等渗尿：急慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩和稀释功能都丧失，其终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.008-1.012之间。
14.肾性骨营养不良：是CRF，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化，发病机制与高磷低钙、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒有关。
15.肾性高血压：肾脏疾病时，因肾素-血管紧张素系统活性增强，体内水钠潴留和分泌降血压物质(如PGE2等)减少导致的高血压。
16.肾性贫血：肾功能衰竭时，肾脏促红细胞生成素生成减少、血液中的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓造血、铁再利用障碍、出血等所致的贫血。
17.尿毒症：急慢性肾衰晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障，而引起的一系列自身中毒症状。
18.尿素霜：尿毒症时尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶。19.原尿反流：肾小管坏死时，原尿经受损的肾小管壁进入周围的肾间质，致尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR降低，出现少尿。
20.矫枉失衡学说：机体对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步损害。如肾功能障碍时，血磷因GFR降低而升高，机体为了适应产生了PTH，促进排磷，起到抑制血磷升高的作用，但随病情发展，健存肾单位过少，不能有效排出血磷，使PTH进一步升高，对机体其它生理功能产生不良影响如PTH的溶骨作用，内环境进一步紊乱。
21.肾小球过度滤过学说：在慢性肾脏疾病时，由于健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致健存肾小球滤过率增加，称为肾小球过度滤过。这种长期、慢性的过度代偿会使肾小球发生肥厚、纤维化和硬化，使健存肾单位少到不足以维持正常泌尿功能时，出现内环境紊乱。
22.健存肾单位：在慢性肾谖疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常。
23.肾性急性肾功能衰竭：即器质性急性肾功能衰竭，由肾实质器官病变引起的急性肾功能衰竭。
1.肝功能不全: 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。
2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期阶段。
3.肝性脑病: 肝功能衰竭患者，临床上常出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。进入昏迷状态时又称为肝昏迷。
4.假性神经递质: 肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。
5.肝肾综合征: 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称为肝性功能性肾功能衰竭。
6.亚临床肝性脑病: 那些虽无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的智力测验和电生理检测却能发现的肝性脑病。
心力衰竭
1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。
2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。
3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。
4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。
5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。
8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。
11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。
12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。
13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。
14.心脏指数： 以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指数约为3.0～3.5L/(min·平方米)。
15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。
16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。
17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。
18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。
21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。
24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。
疾病、健康：不仅仅是指没有疾病和病痛（infirmity），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（complete well-being）状态。
2、亚健康状态：即第三状态，健康和患病之间的过渡状态，约1/3 以上的人群处于这种状态。
3、疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
4、自稳态：机体在不断变化的内、外环境因素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各系统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调，机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下的自稳态。
5、病因：引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素。
6、诱因：那些能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素（precipitating factor）。
7、条件：指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8、完全康复：又叫痊愈，是指患者的症状和体征完全消失，各系统器官代谢、结构、功能均恢复正常，人的躯体、精神和心理状态与自然环境和社会环境间重新达到平衡。
9、不完全康复：是指疾病发病期的主要症状和体征已经基本消失，但功能、代谢和结构仍未恢复正常。
10、脑死亡：全脑功能的永久性丧失。
11、猝死：6（或24）小时内的因非暴力因素所致的意外死亡。
12、危险因素：某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。这些因素被统称为危险因素（dangerous factor），如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病被认为是动脉粥样硬化的危险因素。
13、症状：病人主观上的异常感觉和病态改变。
14、体征：疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出。
15、心身疾病：与精神心理因素有极其密切关系的一类疾病统称为心身疾病，如冠心病、高血压病、溃疡病等。
16、内分泌：细胞分泌物质经血液循环输送至远距离靶细胞，如激素。
17、旁分泌：分泌的物质只对邻近靶细胞起作用，如神经递质。
18、自分泌：分泌细胞自身即为靶细胞，如许多生长因子。
19、基因病：由于基因突变、缺失或表达调控障碍引起的疾病称为基因病。20、单基因病：由一种基因引起的疾病称单基因病。
21、多基因病：由多个基因共同控制其表型性状的疾病称为多基因病。
酸碱平衡
1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。
2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。
3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO2，从肺排出体外。
4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。
5、酸血症或酸中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。
6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。
7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。
8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于HCO3/H2CO3，正常范围为7.35-7.45。
9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。
10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。现已少用。
13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。
14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。
15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。
16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。
17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH＜7.35。
19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH＞7.45。
20、呼吸性碱中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH＞7.45。
21、近端肾小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病变，泌 H 及 HCO3 重吸收发生障碍所致。
22、远端肾小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。
24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。
+
26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增加，可促进HCO3-的排出。
27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。
28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。
29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。
30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。
31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致固定酸增加。
32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。
发热
1、发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
2、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。
3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。
4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。
5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-
1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。
6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。
7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。
8、急性期反应：由EP参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。
9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。
10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。
12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。
13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降
水肿: 1.水肿: 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
2.隐性水肿: 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。
3.积水: 水肿发生的体腔内。
4.细胞水肿: 细胞内钠水的积聚过多。
5.脑水肿: 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。
6.凹陷性水肿: 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。
7.肺水肿: 过多的液体积聚在肺组织。
8.肝性水肿: 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。
9.肾性水肿: 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。10.钠、水潴留: 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿: 充血性心力衰竭引起的水肿。
12.肾小球滤过分数: 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。
13.球管平衡: 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。
14.心房利钠多肽: ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。
1.弥散性血管内凝血(DIC):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。
2.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段统称为FDP(纤维蛋白降解产物)或FgDP(纤维蛋白原降解产物)。
3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。
4.微血管病性溶血性贫血(MAHA)：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。
5.裂体细胞:DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。
6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:主要是检查X片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多FDP／FgDP的X碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的X碎片与FM分离，被游离的FM相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3P试验阳性。DIC时，3P试验呈阳性反应。正常人 血浆3P试验阴性。
7.外源性凝血途径:由组织因子(TF)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，TF是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。
8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强。
9.组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与FⅦ／FⅦa结合，在磷脂和Ca2+存在条件下，Ⅶa-TF复合物激活FX和FⅨ，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。TF作为FⅦ／FⅦa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。
10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又称接触因子或Hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的FⅫa启动内源性凝血途径的凝血反应。
11.蛋白C(PC)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与TM形成的复合
物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(灭活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。
12．血栓调节蛋白(TM):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。
13.内源性凝血途径：由活化的FⅫ(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子Ⅻ。14.席-汉综合征(Sheehan syndrome)：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。
第三篇：兽医病理生理学名词解释
兽医病理生理学名词解释
重点掌握
1.疾病：在一定病因的作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，称为疾病。2.病因：引起疾病发生的原因，又称致病因素。3.诱因：指促进疾病发生的条件。
4.死亡：指机体作为一个整体功能永久性的停止，但并不意味着任何组织均同时死亡。5.脑死亡：指全脑功能不可逆性的永久性丧失，机体作为一个整体的功能永久性停止。6.遗传性疾病：简称遗传病，是指生殖细胞或受精卵遗传物质（DNA或染色体）发生突变（畸变），致使个体罹患的疾病，具有垂直传递和终身性特征。
7.先天性疾病：是与后天性疾病相对而言，是指个体在未出生之前就已发生功能和形态结构的异常。
8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。
9.基因突变：在一定内外因素的作用下，遗传物质发生可遗传性变异，这种遗传物质的改变及其引起的表型改变称为（基因）突变。
10.单基因遗传病：决定性状的遗传信息主要受一对等位基因控制，这种遗传方式称为单基因遗传。由单基因遗传引起疾病称为单基因遗传病。11.常染色体显性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体显性遗传（病）。12.常染色体隐性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体隐性遗传（病）。13.X染色体连锁显性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁显性遗传（病）。14.X染色体连锁隐性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁隐性遗传（病）。
15.自由基：也称游离基，指独立存在的，外层轨道上含有未配对电子的原子、原子团或分子。
16.活性氧：指由氧化还原反应产生的，并在分子中含有氧的一类化学性质非常活泼物质的总称。
17.缺氧：指由于组织供氧不足或用氧障碍，而引起的组织细胞功能、代谢以及形态结构发生异常变化的病理过程。
18.血氧分压：指氧气溶解在血液中所产生的张力。
19.氧容量：指100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。20.氧含量：指100ml血液的实际带氧量。
21.氧饱和度：指血红蛋白与氧气结合的百分数。
22.氧离曲线：表示血氧饱和度与氧分压的关系曲线，称为氧离曲线。
23.动静脉血氧差：即动脉血氧含量与静脉血氧含量差值所得的毫升数，表示组织对氧的消耗。
24.低张性缺氧：指由于动脉血氧分压明显降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧称为低张性缺氧或乏氧性缺氧。
25.等张性缺氧：指由于血红蛋白含量减少或性质改变，以致血氧含量减少或血红蛋白结合的氧不易被释放所引起的缺氧称为血液性缺氧或等张性缺氧。
26.发绀：血氧分压下降，导致血红蛋白结合的氧气减少，因此氧合血红蛋白含量减少，去氧血红蛋白含量增加，当血液中去氧血红蛋白的浓度增加至5g/dl时可见皮肤、甲床和粘膜呈青紫色，称为发绀。
27.循环性缺氧：指由于组织血流量减少从而导致组织供氧量减少而引起的缺氧，称为循环性缺氧或低动力性缺氧。
28.组织性缺氧：指由于组织细胞用氧障碍而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。
29.脱水：指体液含量明显减少。
30.高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度和血浆渗透压升高为特征的脱水。31.低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度和血浆渗透压降低为特征的脱水。32.等渗性脱水：水与钠等比例丢失，血浆渗透压基本保持不变的脱水 33.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚，成为水肿。
34.发热：指恒温动物在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的体温调节性升高，并伴有各系统器官功能和代谢改变的病理过程。
35.应激：指机体在体内外各种环境因素的刺激下出现的全身性非特异性反应称为应激或应激反应。
36.热休克蛋白：是指细胞在应激原的作用下，新诱导生成或合成增多的一组蛋白质，主要在细胞内发挥作用，又称为应激蛋白。
37.过热：指体温调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。
38.致热源：传统上把能引起恒温动物体温升高的所有物质统称为致热源。
39.发热激活物：凡作用于机体直接或间接激活产内生性致热源细胞，使其产生和分泌内生性致热源的各种物质称为发热激活物或激活物。
40.内生性致热源：在发热激活物的作用下，由产内生性致热源细胞产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生性致热源。41.中枢性发热介质：能够介导内生性致热源调节体温调定点的物质，称为中枢性发热介质。42.代谢性酸中毒：指体内固定酸合成过多或碳酸氢盐丧失过多引起血浆内【HCO3】原发性减少，从而使得PH低于正常称为代谢性酸中毒。
43.酸碱平衡障碍：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节障碍，使得体液内环境酸碱度稳定性的破坏称为酸碱平衡障碍。
44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障碍，肺通气换气不足等原因引起体内生成的二氧化碳不能充分排出或吸入过多，原发性PCO2升高，引起血浆内【H2CO3】含量升高，而导致PH降低。
45.炎症：指机体对各种致炎因子产生的以防御为主的反应。46.炎症介质：在炎症过程中，由细胞释放或血浆产生的一组参与引起炎症反应的化学物质。47.变质性变化：指炎症局部组织物质代谢障碍，理化性质改变以及组织细胞与细胞间质的损伤性变化称为变质性变化。48.渗出（性变化）：指炎症局部组织微循环改变，血管内的血浆成分和白细胞透过血管壁进入周围组织的过程。
49.炎性增生：指炎症灶内的实质和间质细胞增殖和分化，数量增多。50.白细胞游出：血液中白细胞穿过血管壁进入炎区的过程。
51.休克：指机体在各种强烈有害因子的作用下，发生的一种以有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，从而引起各重要器官和细胞功能代谢紊乱和结构损伤的全身性病理过
-程。
52.细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞浆内的受体感受胞外信号分子的刺激，通过胞内复杂的信号通路的转换影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导通路。
53.细胞凋亡：指由体内外因素触发细胞内的预存的死亡程序而引起的细胞死亡，又称程序性死亡。
54.凋亡小体：细胞凋亡过程中细胞膜皱缩凹陷，反折，包围固缩断裂的染色质、胞质、细胞器等形成芽状突起并分离，从而形成有膜包被、内涵物不外溢的小块称为凋亡小体。55.贫血：全身血液循环中红细胞总量或单位容积内红细胞数量及血红蛋白含量低于正常，称为贫血。
56.失血性贫血：因出血造成红细胞丧失过多而引起的贫血。
57.溶血性贫血：是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加，超过骨髓造血代偿能力所致的一种贫血。
58.营养缺乏性贫血：由于各种原因导致除蛋白质以外，其他某些造血必需物质缺乏所引起的一种贫血。
59.再生障碍性贫血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血细胞减少，红细胞生成不足所致的贫血。
60.心功能不全：在有足够静脉回流情况下，由于各种致病因素引起的心肌舒缩功能障碍或充盈受限，导致心脏不能有效地将静脉回流血量等量搏出，从而使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合征，并伴有静脉淤血为特征的微循环功能障碍，称为心功能不全。
61.黄疸：是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量升高，使皮肤可视黏膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。
一般掌握
1.发病学：是指研究疾病发生、发展和转归的一般规律及共同机制的科学。2.疾病的经过：只从疾病的发生到结束称为疾病的经过或疾病过程。3.疾病的转归：疾病过程的最终结局称为转归。
4.完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
5.不完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化得到控制，基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时留后遗症。6.点突变：DNA链中的一个或几个碱基发生改变称为点突变。
7.碱基置换：DNA链中碱基之间互相替换，从而被替换部位三联体密码意义发生改变，称为碱基置换。
8.整码突变：基因组DNA中密码子之间插入或丢失一个或几个密码子，称为整码突变。9.移码突变：基因组DNA中插入或丢失一个或几个碱基（3个及其倍数除外），称为移码突变。
10.颠换：一种嘌呤—嘧啶对被另一种嘧啶—嘌呤对所替换，称为颠换。11.转换：一种嘌呤—嘧啶对被另一种嘌呤—嘧啶对所替换，称为转换。
12.染色体畸变：指（生殖细胞或体细胞）染色体发生数目或结构的异常改变成为染色体畸变。
13.染色体遗传病：染色体病是指由于染色体畸变所引起机体结构和功能异常的疾病。由遗传因素引起的染色体病称为染色体遗传病。
14.整倍体：染色体数目成倍增加，这样的细胞或个体称为整倍体。
15.非整倍体：某对染色体增加或减少一条或几条染色体，而其它染色体保持二倍数不变，这样的细胞或个体称为非整倍体。
16.缺失：指染色体某区段发生丢失，称为缺失。
17.重复：指同源染色体的一条染色体发生断裂，断片与另一条未断裂同源染色体的相应末端相连接。
18.倒位：指一条染色体发生断裂，断片旋转重新与原染色体断裂处粘合。19.易位：指一条染色体发生断裂，断片转移到另一条染色体上。
20.等臂染色体：指染色体的着丝点发生异常横裂，姐妹染色单体的两个长臂和短臂分别形成一个染色体。
21.环形染色体：染色体两臂发生断裂，两断片丢失后，两残余端相互连接而形成。
22.脂肪过氧化：脂肪酸，尤其是不饱和脂肪酸经自我催化的链式自我氧化反应，产生大量自由基的过程，称为脂质过氧化。
23.水肿液：在组织间隙或体腔内积聚的体液。24.应激原：指引起应激反应的各种刺激因素。
了解及一般了解
1.兽医病理生理学：是研究疾病发生、发展和专归的一般规律，以探讨患病动物机体的功能代谢变化及其发生的原因与机制，为动物疾病的防治提供理论和实践依据的学科。
2.健康：不仅仅是没有疾病和疼痛，而且在躯体上，心理上和社会适应性上处于完好状态。3.多基因遗传病：性状或疾病的遗传信息取决于两个以上微效基因的累加作用，还受环境因子的累加作用，还受环境因子的影响。此类性状或疾病又称为复杂性状或复杂疾病。
4.易患性：在多基因遗传中，由于基因的效应微小，遗传因素作用下，只能决定个体是否容易患病，称为易患性。
5.遗传度：是估计一种性状或症状的出现，遗传因素所起作用的百分数即遗传因素在遗传病中所起的作用。
6.发病阈值：在遗传因素和环境因素的共同作用下，某个体的易患性达到一定限度时个体才会发病。在多基因遗传病中此限度称为发病阈值。
7.双着丝点染色体：两条染色体发生断裂，断裂端相互连接形成一个由双着丝点的染色体和没有着丝点的染色体。
8.细胞坏死：强烈刺激或细胞内环境严重障碍所引起的细胞急性死亡，是细胞物质代谢障碍最严重的表现。
9.氧化应激：指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。10.P50：为反映血红蛋白与氧亲和力的指标。指血氧饱和度达到50%时的血氧分压。
11.染色质边集：染色质浓缩，聚集在核膜边缘呈新月形或马蹄形，称为染色质边集。
12.水中毒：当给抗利尿激素分泌过多或肾脏排水障碍的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留并包括低钠血症在内的一系列症状和体征即水中毒。
13.应激反应的基本过程：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，出现神经内分泌变化，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应性综合征或应激反应的基本过程。14.急性期反应：感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原作用于机体短时间内（数小时至几天），均能引起任何动物血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应。15.急性期反应蛋白：急性期反应中某些蛋白质浓度迅速升高，这些浓度升高的蛋白质称为急性期反应蛋白。
16.负急性期反应蛋白：少数蛋白质在急性期反应中减少，这些蛋白质称为负急性期反应蛋白。
17.热限：发热时（非过热），体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温升高被限制在一定范围内的现象称为热限。18.G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，亦称GTP结合蛋白，是一类位于细胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三种亚基构成的异三聚体。
19.无效造血：在骨髓内红细胞系分裂成熟的过程中，由于某些原因使其在成熟和进入外周循环之前就破坏、死亡，称之为无效造血。
第四篇：病理生理学名词解释重点
1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。
5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
21.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。
22．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。
23．肠源性发绀：当血液中HbFe3+OH达到15g/L(1.5g/dl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。24．发热:在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。
25：过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
26内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
27．热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。
28．应激：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。
29．热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。31．心身疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。32．缺血—再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。33．活性氧：化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧(1O2)、H2O2、NO、脂质过养化物（LOOH）及其裂解产物脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）等。34．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
35．细胞信号转导：细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
36．细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。37．DIC（弥散性血管内凝血）：一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生于广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。38．休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。39．SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
40．心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。
41．通气不足：①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。②阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。
42．弥散障碍：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间棉线缩短所引起的气体交换障碍。
43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动—静脉短路，故又称功能性分流。
44．ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
45．肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。46．假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似，但生理作用却远弱于真正神经递质，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。
47．肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。
48．肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。
49．急性肾功能不全（急性肾衰竭）：各种病因引起双侧肾在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，主要由病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤所致。50．慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引发一系列临床症状的病理过程。51．尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。52．意识障碍：觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。
第五篇：病理生理学名词解释总结
病理生理学名词解释总结
1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
5、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。
9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。
10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。
11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
12、低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。
13、高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。
14、低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。
15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。
16、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。
17、固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。兽医
18、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。
19、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
20、阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。
21、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
22、代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。
23、失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。
24、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
25、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。
26、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
27、水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
28、脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
29、缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
30、低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。
31、氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
32、氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa(150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。
33、氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。
34、氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。
35、动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。
36、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
37、紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。
38、血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
39、等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。
40、肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。
41、循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
42、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
43、组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
44、发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
45、过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。
46、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。
47、内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。
48、热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。
49、应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。
50、应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。
51、“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。
52、热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
53、热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。
54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。
55、休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。
57、低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”
58、高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。
59、“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。60、“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。
61、弥漫性血管内凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
62、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。
63、缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。
64、心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
65、充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大
66、高输出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。
67、左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。
68、右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。
69、离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。
70、向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。
71、呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。
劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。72、夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。
73、端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。
74、肺水肿（pulmonary edema）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。
75、呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。
76、I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。
77、Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。
78、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。
79、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
80、静脉血掺杂（venous admixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。
功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。
81、解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。
82、肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
83、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
84、肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。
85、急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。
86、肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。
87、尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。
88、矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。
89、肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。
90、肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
91、假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。
92、肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。
如何学好病理生理学？ 基础医学院病理生理教研室 黄巧冰
许多将要学习病理生理学的同学看到厚厚的课本就有了畏难的情绪；很多已经学过病理生理学的同学反映这是一门比较难学的学科；如果大家将来要报考研究生，不少临床学科的专业基础考试课程是病理生理学，因此常有人询问怎样复习。那么，怎样才能学好病理生理学呢？
至于什么是病理生理学，学习病理生理学的重要性等在课堂上和书本上都会强调多次，在此我不再赘述。此文重点和同学们讨论一下如何学好病理生理学。
1.转变思维方式，学会辨证地推理
病理生理学是一门关注疾病发生发展变化机制的学科，与同学们已经学过的课程如人体解剖、组织胚胎和病理学这些以形态学为基础的课程不同，病理生理学的理论主要来自临床观察、实验研究和流行病学的调查等，揭示的是人体疾病中隐藏的规律，有些理论是看不见、摸不着的，需要大家遵循一定的规律去推断并记忆。所以同学们要改变死记硬背的学习方法，用辨证、变化、发展和联系的观念和抽象思维的方法去学习。
2.浏览全书目录和内容，听好开课动员和第一次课
由于同学们的学习任务很重，可能有的人拿到课本以后没有时间看一看就开始了课程的学习。我认为在上课前对全书的内容（将要学习的内容）要有一个大概的了解，知道要学什么。课程的开课动员或第一课也是非常重要的，这次课一般由我们教研室最资深的教授负责，例如赵克森教授，这十几年来大部分的病理生理学第一堂课都是由他负责的。通过深入浅出的引导，结合多年教学和科研的体会，老师会把病理生理学的概念、重要性和地位、以及全书的概况介绍给大家，在某种意义上，课程的精华体现在第一节课上。不过，由于同学们在这个时候还没有入门，听了以后会一知半解。记住自己的问题，在课程的学习过程中体会和寻找答案就非常重要。
3.应特别重视基本病理生理学的内容
基本病理生理学讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、信号转导机制与疾病的关系等，这些病理过程和原理几乎涉及所有疾病的发病机制；课程后半部分的系统病理生理学内容的知识基础就是基本病理生理学。例如，学习后面的“心力衰竭”时会讲述心性水肿发生的机制和临床表现，这时就应该复习和运用前面课程“水、电解质代谢紊乱”中学习的“水肿”发生机制的知识，分析心力衰竭时出现心性水肿的原理，这样既复习了已学的内容，又把它运用到解决问题的过程中，新的内容也因此变得容易记忆，起到事半功倍的作用。这样的例子在病理生理学的学习过程中可以举出很多，同学们在学习过程中要注意体会。基本病理生理学的知识在将来的临床实践中非常重要，而对于非临床医学专业的同学来说，由于临床课程的课时相对更少，这些知识更是理解疾病发病的原因机制的重要课程。
4.抓住关键章节，提纲挈领，融会贯通
病理生理学的课程每一章节都很重要，但还是有一些章节起到关键的作用。例如，“缺氧”的章节似乎很简单，但是知识点很丰富，对后面章节的学习有很重要的提纲作用。缺氧的分型有四种，乏氧性、血液性、循环性和组织性缺氧，同学们不要学习后背熟就算学好了，学到后面的内容时要知道“休克”、“心力衰竭”引起的缺氧属于循环性缺氧，而“呼吸衰竭”引起的属于乏氧性缺氧；在学习这些病理过程的代偿机制时，原理与前面讲述的缺氧时机体的功能、代谢改变是基本一致的，这个时候如果能够举一反三地运用已学的理论，也会使学习变得简单和容易了。“应激”也是一个简单的章节，由于其涉及的是机体对应激原的非特异性反应，所以许多急性的病理过程如“休克”、“心力衰竭”和“呼吸衰竭”等的机体代偿和反应与“应激”时机体的反应也是基本一致的。如果能够结合起来学习，可以融会贯通，把复杂的问题简单化，便于学习和记忆。如果大家把这些章节的类似内容都当成新的知识点，就会觉得内容繁乱，错综复杂，难以记忆了。
5.分解重要的知识点，类似内容要建立框架，填充内容，有助于记忆
有很多知识点貌似没有关联，都是大段的文字描述，如果死记硬背肯定令学习负担加重。如何在其中找出规律，便于学习呢？我们举个例子说明一下。课程学习过程中会涉及许多内生致热源、细胞因子、体液因子和激素等，它们都是病理反应过程中的重要物质，知识点都很关键。如果对每个物质都单独地学习和记忆会很困难。对这些物质，同学们可以建立一个知识框架，如不管哪一种因子或激素，我们都要掌握它们的中英文名称以及缩写、组织和细胞来源、刺激其分泌或合成的因素（或者是调节因素）、以及最重要的生物学效应等。学习任何一种物质，都把其内容分别套在这个框架里，知识点就变得有条理。又例如，学习肝性脑病时，其发生机制有好几种学说，涉及到由于肝脏解毒和清除能力下降导致不同毒物的堆积等，内容也很多。我们给它们建立一个知识框架，对每一种学说，都回答三个问题，第一是“这种毒物是什么”，第二是“这种毒物为什么在肝功能衰竭时会增多”，第三是“这种毒物增多后如何影响中枢神经系统的功能并导致昏迷”。给结构类似的知识点建立框架，填充内容，进行分类学习和记忆，也不失为一种把复杂问题简单化的方法。
6.掌握不同章节之间的关系，体会课程内容的有机联系，学会整体地理解课程内容
前面已经陆续介绍了一些章节间的联系，在此再举一个例子。“休克”是一个关联性很强并具有承前启后作用的重要章节。“休克”引起的循环衰竭可以导致循环性“缺氧”，休克Ⅰ期的代偿性变化与“缺氧”和“应激”时的改变基本一致，其中缓慢自身输液的发生又与“水肿”发生的原理相对应，休克时缺血、淤血的后果导致细胞能量代谢障碍，加上肾功能的低下可以导致“酸碱平衡紊乱”和“高钾血症”等，休克救治过程中循环的恢复是一个“缺血－再灌注”的过程，微循环的难以恢复与“缺血－再灌注”损伤又有关系，休克晚期有的病人会发生“弥散性血管内凝血”，会有“细胞凋亡”出现，难治性休克最后会导致“全身炎症反应综合征和多器官功能障碍”，当然就包括了“心力衰竭”、“呼吸衰竭”、“肝功能衰竭”、特别是“肾功能衰竭”。而休克时各种体液因子和细胞因子的增多及其作用又都包括了复杂的“细胞信号转导” 过程。由此可以看出，“休克”与几乎全书所有的章节都有关联，把休克的内容学好学透，几乎等于把病理生理学的内容进行了完整的复习。7.站在更高的角度回顾学习过的内容，并在临床实践中应用
学习病理生理学，归根结底是要用于实践才有意义的。但病理生理学讲述的是普遍规律，如何把知识用于具体的临床病人的分析呢？在学习的过程中，为了学习和讲授的方便，我们把不同的病理过程分章节授课，但大家知道一种疾病可以有多个病理过程的出现，并随着疾病的发生发展而变化。这个时候就需要同学们从书本中跳出来，站在更高的角度认识这些知识的实际意义。例如，曾经纷扰社会很长一段时间的“非典型性肺炎（又称SARS）”是以严重的肺功能障碍表现为主的急性传染病，同学们在关注有关这个疾病的各类新闻时，应该从专业的角度看问题，运用病理生理学的知识对病程进行分析。首先，病人因为SARS病毒的感染会通过发热激活物和内生致热源的作用等导致“发热”；严重的炎症反应引起肺血管通透性的升高，蛋白质从血管中渗出到肺间质，导致肺间质的“水肿”；肺泡壁透明膜形成，氧气弥散严重障碍，这是病人发生“缺氧”的主要原因，也是病人X光胸片显示肺纹理增粗和出现阴影的重要原因；因为缺氧，可以导致“代谢性酸中毒”和“高钾血症”的发生；最后病人可以发生“ARDS”和“呼吸衰竭”而死亡。这是运用病理生理学知识分析临床疾病发生发展过程和机制的一个例子，针对其机制可以采取相应的治疗措施，如钟南山院士提出的激素治疗方法，利用的就是激素可以抑制免疫和炎症反应的原理，激素也是目前已知的为数极少的有效降低血管通透性的物质，因此有助于减轻肺水肿的发生，改善缺氧，从而整体改善病人的状况和生存率。通过这种分析，我们可以更深刻地理解学习病理生理学知识的意义，并学会运用知识解决临床和实际问题。
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