协和研究生病理学总论考试要点总结炎症与血栓性疾病

第一篇：协和研究生病理学总论考试要点总结炎症与血栓性疾病

1、细胞微粒、囊泡

微粒体是细胞被匀浆破碎时，内膜系统的膜结构破裂后自己重新封闭起来的小囊泡(主要是内质网和高尔基体), 这些小囊泡的直径大约100 nm左右，是异质性的集合体，将它们称为微粒体。

多数情况下，微粒体是指在细胞匀浆和差速离心过程中获得的由破碎的内质网自我融合形成的近似球形的膜囊泡状结构，它包含内质网膜和核糖体两种基本成分。在体外实验中，具有蛋白质合成、蛋白质糖基化和脂类合成等内质网的基本功能。微粒体在细胞生物学中定义为从内质网的碎片所得到的小型囊泡。必须将肝脏或其他组织磨碎（均质化）之后，才能得到微粒体。微粒体含有细胞色素P450(CYP)氧化酶，与氧化代谢有关。

2、依赖维生素K的凝血因子(Gla-proteins）因子 II（prothrombin，凝血酶原）合成：肝脏,相对分子量为71600 正常血浆浓度：150-200 mg/L 结构：含582氨基酸残基的酶原，被因子Xa在Arg－Thr及Arg－Ile处切开，切除N端274个氨基酸残基，余下308个氨基酸残基分成A、B两条肽链，由一个二硫键相连。

Gla区、Kringle 功能域、催化区:(Arg382-Arg393负离子结合部位)纤维蛋白原、凝血调节蛋白、水蛭素。

因子 VII 合成：肝脏 以酶原形式分泌入血

血浆浓度：0.5-2.0 mg/L 血浆半衰期为6-8小时 相对分子量为50000 单链糖蛋白： 前导肽 Gla区 2 EGE区 活化肽 催化区

因子 IX 合成：肝脏

单链糖蛋白： 前导肽 Gla区 2 EGE区 活化肽 催化区

因子 X 合成：肝脏 以丝氨酸蛋白酶前体形式分泌入血

相对分子量为58800 含糖量约15%

3、血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)多聚糖蛋白，vWF 基因定位于12号染色体短臂末端。

vWF主要由内皮细胞合成，贮存在韦伯氏小体（Weibel-Palade body）内。

血浆中vWF为分子量不等的多聚体，可与凝血因子VIII以非共价方式结合成复合物存在于血浆中。vWF的功能

介导血小板与内皮下胶原粘附：通过血小板膜糖蛋白（GP）Ib-Ⅸ（vWF受体）和内皮下胶原成分精氨酸-甘氨酸-门冬酰胺（Arg-Gly-Asp，RGD）三肽结合

介导血小板与活化内皮细胞粘附：通过内皮细胞表面P-选择素和vWF分子上的RGD三肽位点结合。

介导血小板与血小板之间的聚集反应：通过血小板表面血小板膜糖蛋白Ib-Ⅸ与Ⅱb-Ⅲa 作为凝血因子Ⅷ的保护性载体，即vWF可保护因子Ⅷ的活性，还能稳定因子Ⅷ的mRNA，促进因子Ⅷ的合成与分泌。

vWF的功能与多聚体的大小密切关系，其分子量越大，与血小板结合能力越强，更能促进血小板聚集、血栓形成。vWP与血栓性疾病 1.1型糖尿病患者视网膜循环变化

2.急性冠状动脉综合症: 独立危险因子

预后 3.缺血性脑卒中: 急性期 亚急性期

腔隙性脑梗死: 急性期

4.下肢动脉硬化: 静息痛、间歇性跛行

4、蛋白C系统组成及作用

组成:蛋白C,凝血调节蛋白,蛋白S, 蛋白C抑制物 作用:灭活活化的凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ

阻断活化的凝血因子Ⅹ与血小板结合

促纤溶活性: 刺激纤溶酶原释放 结合PAI-1

5、D-二聚体(D-Dimer)

D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。定量：小于200μg／L。

D-二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能

心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染等。

继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。

血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动 ：深静脉血栓(DVT)诊断

老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。

6、内皮细胞在调节血栓形成中的作用(1)调节血管的收缩与舒张功能

内皮细胞分泌的内皮素－1可使血管收缩，内皮细胞还可合成分泌内皮衍生松弛因子（EDRF），此因子具有广泛的缩张血管作用。(2)抗凝与促凝作用

血管内皮细胞可通过胞膜表面的蛋白多糖、TM（凝血酶调节蛋白）、TFPI（组织因子途径抑制物）等物质通过灭活血管内活化的凝血因子，或激活蛋白C，或防止血小板在内皮表面黏附等作用达到抗凝作用。同时，血管内皮细胞可通过激活外源性凝血过程、辅助血小板黏附和抑制纤维蛋白溶解而达到促凝作用。(3)双向调节纤溶活性

血管内皮细胞可通过合成分泌t－PA（组织型纤溶酶原激活剂）与u－PA（尿激酶型纤溶酶原激活剂）激活纤维蛋白溶解系统，通过分泌PAI（纤溶酶活化剂抑制物）抑制纤溶系统。

7、NO合成释放调节

NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨酸产生，NO可扩散至血管壁平滑肌细胞激活鸟氨酸环化酶，介导cGMP调控的血管舒张。不仅如此，NO还具有抑制血小板聚集、抑制单核细胞粘附于内皮细胞、抑制平滑肌细胞增殖等作用。

8循环内皮细胞(circulating endothelial cells ,CEC)是指能够在外周血中测得的血管内皮细胞(vascular endothelial cells , VEC)。血管内皮细胞具有多种生理功能，参与机体血管的舒缩、凝血、炎症、免疫、物质转运和生物活性物质释放等多种生命活动。正常状态下，内皮细胞每天的更新率大约0 % ^' 1 %，因此正常人体内CECs的数量非常少，然而在内皮受损的病理状态下，循环内皮细胞会发生数量和形态学的变化。9内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,亦称为成血管细胞(angioblast),在生理或病理因素刺激下,可从骨髓动员到外周血参与损伤血管的修复.10、损伤血管壁的主要因素（影响血管内皮细胞的危险因素）

血管内皮受多种因素的影响，尤其是氧化应激、肾素-血管紧张素系统、氧化低密度脂蛋白、同型半胱氨酸等。氧化应激与血管内皮损伤

氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E-选择素）过表达等方式损伤内皮细胞。氧化应激主要由氧自由基介导，统称活性氧物种（ROS）。ROS主要与被血管紧张素II（AtII）、血流切应力、高血糖等激活的NADPH-氧化酶有关。ROS增加胞质内钙离子浓度，减少NO的生成，使血管舒张作用减弱。同时，钙离子内流消耗ATP，使ATP减少。NO和ATP共同减少导致血管内皮受损。

肾素-血管紧张素系统与血管内皮损伤

肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管疾病的发生发展中起重要作用，肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I（AtI），AtI在血管紧张素转换酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II（AtII）。AtI不仅增加血管阻力，还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖，促进氧化应激反应的发生及促进血栓形成。ACE促进AtII的生成，抑制缓激肽的活性，使NO的释放减少。氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤

低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上调MCP-

1、ICAM-

1、VCAM-

1、P-选择素、E-选择素等多种粘附分子的基因表达，促进单核细胞粘附于血管内皮细胞。ox-LDL的这些作用主要通过激活其受体LOX-1实现，内皮细胞通过LOX-摄取ox-LDL引起内皮细胞激活、功能障碍、完整性丢失及分泌功能紊乱。ox-LDL与LOX-1结合还可促进内皮细胞凋亡。内皮微颗粒与血管内皮损伤

内皮微颗粒是内皮细胞受到刺激、损伤或内皮细胞发生凋亡时从细胞膜脱离下来的所释放的直径在0.2μm~1μm并携带有内皮细胞某些抗原特性的的微小囊泡。研究显示内皮细胞释放的EMP可降低内皮细胞NO合酶（eNOs）的活性，使具有舒血管作用的NO合成减少，同时降低NO的生物利用度，破坏NO介导的内皮依赖性血管舒张功能。此外，EMP还与破坏内皮细胞功能的活性氧物种（ROS）增多有关。同型半胱氨酸与血管内皮损伤

同型半胱氨酸是一种兴奋性神经递质，高浓度同型半胱氨酸使超氧化物产生增加，而细胞内抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶或细胞外超氧化物歧化酶则受高浓度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物灭活减少，两者导致超氧化物急剧增多，引起氧化应激反应的发生，最终损伤血管内皮。此外，使用叶酸可部分减轻由同型半胱氨酸引起的血管内皮功能损伤。

11、炎症细胞和内皮细胞相互作用（粘附因子）① 粘附分子从胞浆转位到细胞表面重新分布

组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。② 内皮细胞表达粘附分子

IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-

1、ICAM-1表达增加。③ 粘附分子构像改变 亲和性增加

趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。

12、模式相关因子： 病原相关模式分子（PAMP）是一类或一群特定的微生物病原体（及其产物）共有的非特异性、高度保守的分子结构，可被非特异性免疫细胞所识别。包括：脂多糖（LPS）、磷壁酸（LTA）、肽聚糖（PGN）、甘露糖、细菌DNA、、螺旋体脂蛋白、病毒双链RNA和葡聚糖等。特征：通常为病原微生物所特有，为微生物的生存或致病性所必需，而宿主细胞不产生；是宿主天然免疫细胞特异性识别的分子基础。

损伤相关模式分子(DAMPs)当机体受到感染、缺氧、应激以及其他损伤因素刺激时，由损伤细胞释放的一类分子，可由相应的受体识别，引发炎症反应。与PAMP分子协同作用激活先天免疫系统，调节获得性免疫的极化方向，对组织愈合、修复或组织异常重构进行调控。

13、脂氧素在炎症中的作用： 脂氧素的调节作用：

中性粒细胞：下调趋化因子和黏附分子的表达，抑制趋化、粘附和渗出,抑制中性粒细胞的活性，抑制活性氧、炎性细胞因子

嗜酸性粒细胞:（寄生虫感染及变应性炎症、哮喘）抑制嗜酸性粒细胞趋化，下调嗜酸性粒细胞趋化蛋白

单核巨噬细胞:促进单核细胞向炎症部位趋化，无激活作用，促进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬

eNOS解偶联

正常生理条件下,血管系统中的NO主要源于内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS),发挥扩张血管、调节血压、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖等作用。近年来,大量的基础及临床资料进一步证实,在诸如高血压、动脉粥样硬化、充血性心力衰竭、糖尿病及长期吸烟等病理情况下,eNOS出现功能障碍,此时eNOS不再生成NO而是产生超氧阴离子,造成NO生物利用度降低及氧化应激(oxidative stress)增加,导致或加重内皮功能障碍,该现象被称为eNOS脱偶联。eNOS脱偶联的产生机制主要有: ①NO生成底物L2精氨酸(L2arginine, L2A rg)不足,使本应转移到L2A rg的电子转移到O2从而产生超氧阴离子(O·2);②NO生成的重要辅助因子四氢生物蝶呤(tetrahydrobiop terin, BH4)供应不足,导致主要的终产物是O·2,而不是NO;③氧化应激使eNOS结构发生改变从而导致活性下降。

第二篇：纤维蛋白原与血栓性疾病

纤维蛋白原与血栓性疾病

杨莉综述 李家增审校

关键词：纤维蛋白原 血栓形成起源于19世纪初的现代凝血概念将从血细胞和血清中分出的“纤维凝块”命名为纤维蛋白,并从血浆中分离出了其前体--纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)。近年来,随着研究的进一步深入,对Fg的认识又得到不断的发展和完善。尤其分子生物学技术在临床上的应用,使Fg致血栓形成的机制在分子水平上得到阐述,从而为血栓性疾病的诊断和治疗提供了理论依据。Fg与血栓形成1.1 Fg与动脉粥样硬化：现代医学认为,动脉粥样硬化以局部出血和血栓形成、平滑肌细胞增生为特征,而Fg在这过程中起重要作用。文献报道,血管平滑肌细胞从中间层向内层的迁移及增生及其与Fg和(或)纤维蛋白结合物的粘附作用是动脉粥样硬化和血栓形成的关键所在。特别在动脉粥样硬化磷脂表面等富含胆固醇处,Fg结合固定能力会更强。同时,研究发现,在Fg生物合成和血管平滑肌增生间存在平行的胞质分裂效应。相反,IL-4，IL-10和IL-13可避免血管损伤、防止动脉硬化且可呈剂量依赖性降低对Fg生物合成的调控。IL-6通过肝细胞参与Fg合成，IL-6的降低则介质中Fg分泌和β链mRNA表达减少。研究同时发现,血管壁上单核细胞胞质分裂的活化位点对Fg的诱导也起作用［1］。

Fg降解产物在动脉粥样硬化形成中的作用是通过其片段D和E增强活化血小板的粘附作用而实现。EDTA对此过程可不完全抑制,同时该抑制作用又受凝血酶影响。

1.2 Fg量的改变与血栓形成:回顾性流行病学研究已证实,血浆Fg量升高是血栓形成的危险因素,而年龄、性别、吸烟史以及Fg基因结构的改变又都影响其含量变化。血浆Fg水平升高致血栓形成的机制,通常认为有以下几点:①通过高凝状态促血栓形成；②加速动脉硬化的发生；③通过血压和血粘度减慢血流速度。研究发现,Fg β链的合成是构建完整Fg分子的重要步骤,该区域某些序列改变会使人血浆Fg水平轻度升高,而对于吸烟者,基因型则有更大影响。体外试验表明,这些序列的改变可影响肝脏核蛋白的结合以及Fg基因转录,从而影响Fg生成。意大利人群中的血栓病患者Fg水平测试结果亦表明,男性吸烟者Fg明显升高且随年龄的增长而增加,但在非吸烟者中,女性Fg均值高于男性［2］。

有资料表明,Fg大于5g/L时血栓形成的危险性会增加4倍。在研究寒冷天气致老年人因动脉栓塞死亡率增加的可能性这一课题时发现，-18℃ 2小时的寒冷可使血浆Fg水平升高,老年人(66～71岁)为2.97～3.38g/L,年轻人(20～23岁)为1.84～2.07g/L,但Fg浓度的升高主要是由于血浆量下降所致,与其合成机制改变无关［3］。文献报道,类胰岛素原分子浓度的升高为血栓形成的危险因素之一, Mohamed等［4］的研究表明类胰岛素原浓度与Fg含量明显相关(r=0.18)。

1.3 Fg结构的改变与血栓形成: 各种原因引起的Fg分子结构异常,均可影响

Fg在血液凝固中的作用。一般认为,Fg结构改变导致血栓形成的机制可解释为：①对纤溶的抵抗增强；②凝血酶连接缺陷；③血小板聚集增加；④血粘度增加；⑤凝块结构的改变。

在凝血最后阶段的纤维蛋白单体聚合过程中,Fg结构的改变会直接影响其聚合性和致血栓性。研究表明,在此过程中,完整Fg(片段I-2)与不完整Fg(缺乏α链C端区域100个残基的I-9片段;缺乏390个残基的I-9D片段和缺乏413个残基的D1片段)有着不尽相同的γ链交联率(交联率I-2>I-9>I-9D=D1),即α链残基越多交联越好［5］。而完整的Fg α C区与分离的α C区,在结构与作为因子底物促Fg交联功能上却存在一致性［6］。同时发现,Fg D区位点的自身交联也促进Fg γ链C端的交联。

Fg Dusart和Fg Chaple HillⅢ为A α链554精氨酸→半胱氨酸替代的Fg,其A α链C端D区可见有清蛋白连接。该基因结构的改变,导致Fg γ链交联率增高为正常人的2倍,但由于其与纤溶酶原的结合降低,故而它们对无α链异常的Fg蛋白水解诱导剂的反应是正常的［7］。Fg Milano Ⅶ由Fg γ358丝氨酸→半胱氨酸替代形成,用2-巯基乙醇将与Fg Milano Ⅶ结合的清蛋白分离出来，观察到纤维蛋白聚合性仍有异常。这表明,延迟的凝块结构不是由于结合清蛋白的立体障碍造成,而是其本身氨基酸替代的结果。而靠近纤维蛋白单体363位点处的Fg γ链基因突变所致364天门冬氨酸→颉氨酸,则并不影响Fg聚合性［8］。Fg γ 380赖氨酸→天门冬氨酸替代可使Fg γ链C端产生一个新的天门冬氨酸-赖氨酸-苏氨酸糖基化位点,从而与一低聚糖侧链相连。此时,纤维蛋白单体聚合性明显异常,由于末端唾液酸残基的移动而使聚合性曲线总是正常的。这表明,聚合作用缺陷主要由于存在于新的低聚糖上的带负电荷的唾液酸残基所致。纯Fg D区的进一步分析表明,增大的糖链或带负电荷的唾液酸残基不影响钙结合至高亲和位点［9］。Fg B β 14精氨酸→半胱氨酸的突变使得变异Fg在凝血酶诱导产生的纯纤维蛋白团块直接分析中有50%β链仍未裂解,这一未裂解链的单唾液酸同型团块相对分子质量为54150［10］。以电镜研究这些突变的Fg时发现其超微结构紊乱,α C区可见自由波动的附属物,它们没有彼此间或与中间区的分子间或分子内的相互作用。在加入凝血酶后,Fg聚合性减弱,产生由许多带有小点的细纤维组成的,孔隙小、硬度和抗纤溶能力增强的凝块。

1.4 Fg基因多态性与血栓形成: 研究表明，在人群中个体之间血浆Fg水平的差异及其对血栓形成的影响多半是与遗传因素紧密相关的。Fg基因多态性与血浆Fg水平及血栓性疾病易患性的关系已为众多学者所关注。在Fg B β链基因启动子区的Fg HaeⅢ基因多态性中,血栓患者表现出失衡的HaeⅢ基因型出现频率,他们缺乏H1H2基因型,而该基因型与40%血栓危险性减低有关。在位于B β基因第3内含子的BclⅠ多态性基因中,B2等位基因在血栓性患者与正常人中出现的频率分别为0.28和0.17(P=0.002)。多因子数分析表明

B1B2+B2B2基因型与血栓形成高危相关(变异率为2.4)。BclⅠ基因型也与Fg水平有关,与性别和吸烟史无关。无论患者还是对照,B1B2+B2B2个体都显示出高Fg水平［11］。Fg β-Mysum链上基因G17382T分布和等位基因序列在血栓形成者与正常对照间差异不显著。Fg B β G/G基因型可存在于71%患者和54%正常人中［12］。而FgB β 448基因多态性在女性血栓病患者与对照比较，差异有显著性(P=0.06)［13］。FgB β 455G/A基因多态性中,455AA基因型患者(3.9g/L)比455GA(3.2g/L)和455GG基因型(3.1g/L)患者有高的血浆Fg水平

(P<0.05),且455AA基因型血栓病患者有较差的预后［14］。但比较227例脑血管病患者和225例对照的该基因多态性时,结果除发现A等位基因的纯合子在患者中更常见外,未见该基因多态性与脑血管病之间的联系［15］。

对多态性基因群与Fg关系的研究表明,正常人Fg B β 455G/A,β BclⅠ和α TaqⅠ 3种多态性基因的等位基因频率分别为0.19,0.15和0.27。身体指数和年龄对不吸烟者血浆Fg水平的变异影响分别为5.4%和2.3%,对吸烟者则为6.6%和3.4%。不吸烟者G-455等位基因纯合子Fg量为2.54g/L,A-455等位基因纯合子Fg量为2.85g/L。该组3.6%的Fg变异可用多态性解释,而G/A-455与TaqⅠ多态性组合能解释8.9%Fg变异,但在吸烟组仅有G/A-455基因型影响Fg。研究表明,不吸烟者用由Fg G/A-455,β BclⅠ和α TaqⅠ基因多态性组成的广泛的Fg基因群比用单一多态性(G/A-455)能更好地解释血浆Fg水平的变化及血栓病的发生,而在吸烟者,包括多态性,身体指数,年龄在内的任何指标都不敏感［16］。血栓性疾病中Fg的改变

2.1 心脑血管血栓性疾病: 早在80年代初期,人们就通过临床观察指出Fg是心脑血管血栓性疾病的一种高危因素。近年来,又有许多学者认为血浆Fg可作为该病的独立危险因子。有资料报道,冠心病患者Fg水平明显升高。

测定2116名健康男性Fg与血脂水平，6年后,82例发生冠心病,发病组与非发病组Fg水平相差0.25g/L。Fg水平高者发病率为低者的2.4倍,血脂高且Fg也高者冠心病发病率将增加6.1倍,Fg低而低密度脂蛋白高时,发病率较低［17］。

15例接受150万U链激酶的急性心肌梗塞患者,在治疗后35小时内发现新合成的Fg和纤维蛋白肽释放逐渐增加,可达总数的95%,释放高峰为20小时。患者Fg磷酸化程度可从治疗前的30%升至治疗后5小时的65%。纤维蛋白肽释放率增加表明新合成的Fg形成凝块速度加快,从而增强了患者再栓塞倾向［18］。

2.2 周围血管血栓性疾病: 大量病例证明,术后血栓形成致狭窄是外科中常见症状。有报道指出,腹股沟以下的移植术后产生狭窄患者Fg水平(41.25mg/L)明显高于无狭窄者(33.90mg/L)(P=0.003)［19］。接受冠脉血管成形术患者,术后6个月Fg>3.5g/L者较Fg≤3.5g/L者有更高的再狭窄率［20］,而髋部置换术者于手术后前10天的Fg水平无明显改变，10天后血栓形成者Fg水平高于无血栓形成者［21］。Flordal等［22］观察到腹部外科术后Fg摄取试验阳性者为8.4%,有重大血栓形成者为1.4%,仅14.0%的Fg摄取试验阳性者有重大血栓形成,19.0%血栓形成者Fg摄取试验为阴性。研究表明,Fg摄取试验阴性，且有重大血栓形成则是术后死亡的危险因素。展望 血浆Fg水平与血栓性疾病的密切相关性提示，测定Fg方法的标准化有利于疾病危险性判断。同时,作为急性相反应蛋白的Fg,其水平的升高受环境与药物的影响, 基因因素对Fg水平的改变,有待于进一步探讨。此外,Fg水平降低,其致血栓危险性是否降低仍未被证实,但研究致低Fg水平的基因仍应为一个研究方向。

作者单位：300192 天津市血栓与止血研究所

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compression ultrasonography and fibrinogen-related parameters for the detection of postoperative deep vein thrombosis following elective hip replacement.Am J Hematol,1995,50:200-208．

[22] Flordal PA,Bergqvist D,Ljungstrom KG,et al.Clinical relevance of the fibrinogen uptake test in patients undergoing elective general abdominal surgery-relation to major thromboembolism and

mortality.Thromb Haemost,1995,74:1353-1360．

第三篇：血栓的病理学研究及与临床联系

血栓的病理学研究及与临床联系

一、 下列关于混合血栓的说法，错误的是（）C  血栓的类型不包括（）D  混合血栓的镜下构成，说法不正确的是（）D  下列关于透明血栓的说法错误的是（）C  下列关于白色血栓的说法，错误的是（）B  股静脉内较大的血栓完全机化需要多久（）B  下列哪一项不属于附壁血栓（）B  下列关于红色血栓的说法错误的是（）A  下列关于白色血栓的形态，说法错误的是（）A  血栓的结局不包括（）A

二、 心血管内膜损伤导致血栓形成常见疾病不包括（）B  下列哪种疾病不易形成血栓（）D  正常血流中，红细胞和白细胞在血流中的（），其外是血小板，最外层是血浆 B  有利于血栓形成的血流状态改变不包括（）C  静脉血栓多见的原因不包括（）C  内皮细胞损伤促进血小板的活化，表现为（）D  血液凝固性增加的常见原因不包括（）B  动脉和心脏血栓形成的原因是（）B  血栓形成第一步是（）A  静脉血栓形成的原因是（）A

三、 血栓形成过程中，对于血小板黏集的说法，错误的是（）C  在血栓形成过程中，血栓头是指（）D  血小板血栓镜下特点，错误的是（）C  在血栓形成过程中，血栓尾是指（）B  血栓形成的起始点是（）D  血栓形成过程中，血小板黏附的特点是（）B   临床上，常用（）防治血栓性疾病，因其具有抑制血小板凝集等抗凝作用。A 血栓形成过程中，对于血小板的黏附说法错误的是（）A

四、 下列哪项不属于血栓形成阻塞动脉血管后的临床表现（）B  脑萎缩的病理变化不包括（）B  在血栓运行途径中，随血流方向通过主动脉系统和左心最常阻塞于（）B        阻塞血管的异常物质成为栓子，下列不属于栓子的是（）D 血栓对机体不利的影响不包括（）A 血栓对机体的影响取决于下列哪些因素（）C 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的病理表现可呈（）A 体循环动脉栓塞血栓（）来自于左心 D 在血栓运行途径中，随血流方向通过静脉系统和右心可引起（）A 血栓形成阻塞动脉血管后所致脑功能下降，其表现不包括（）C

五、 下列关于血栓形成的说法，正确的是（）B  正常血液中存在凝血系统和抗凝血系统，处于（）状态 C  损伤的内皮细胞的促凝作用不包括（）C  血栓形成的条件不包括（）D  关于心血管内皮细胞的说法，错误的是（）B  血栓性疾病的两种病理过程包括（）D  完整内皮细胞的抗凝作用不包括（）A  在凝血系统中，凝血因子激活，产生（），形成微量的纤维蛋白沉着于心、血管内膜上，保证了血液潜在的可凝固性 A

第四篇：病理学考试重点总结

1、细胞坏死的主要形态标志是 A.线粒体肿胀 B.核碎裂

C.胞质嗜酸性增强 D.胞质脂滴增加 E.自噬泡增多

2、细胞和组织的适应性反应不包括 A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生

3、中枢神经系统的坏死常为 A.脂肪坏死 B.坏疽 C.干酪样坏死 D.凝固性坏死 E.液化性坏死

4、急性炎症早期局部浸润的炎细胞主要是 A.嗜中性粒细胞 B.嗜酸性粒细胞 C.嗜碱性粒细胞 D.浆细胞 E.淋巴细胞

5、HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡的性质，最常用 A.苏丹Ⅲ染色 B.普鲁士兰染色 C.嗜银染色 D.免疫组化 E.电镜检查

6、来自下肢深部静脉的血栓栓子最常引起栓塞的器官是 A.脑 B.肺 C.肝 D.心 E.肾

7、软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是 A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变

8、关于肿瘤的恶性程度，正确的是

A.I级分化细胞恶性程度高 B.Ⅲ级分化细胞接近正常分化程度

C.高分化较低分化者核分裂多 D.低分化者较高分化者DNA、RNA含量增多

E.I级分化较Ⅲ级分化细胞排列紊乱

9、高血压病时，细动脉硬化的病理改变是 A.动脉壁纤维化 B.动脉壁水肿

C.动脉壁玻璃样变性 D.动脉壁纤维素样坏死 E.动脉壁脂质沉着

10、股骨骨折后因处理不当，大量脂肪滴进入血液，该脂肪栓子常栓塞于

A.肺静脉及其分支 B.左心房 C.左心室 D.主动脉分支 E.肺动脉及其分支

11、减压病引起的栓塞为 A.气体栓塞 B.血栓栓塞 C.羊水栓塞 D.脂肪栓塞 E.异物栓塞

12、可以发生坏疽的器官是 A.阑尾 B.心 C.肝 D.脾 E.肾

13、以变质为主的炎症是A.感冒初期鼻粘膜炎 B.假膜性炎 C.绒毛心D.脓肿 E.流行性乙型脑炎

14、血栓头部一般属于 A.白色血栓 B.红色血栓 C.透明血栓 D.混合血栓 E.延续性血栓

15、不属于淤血后果的是A、水肿 B、出血

C、实质细胞变性、坏死

D、上皮组织化生 E、纤维结缔组织增生

16、出血性梗死常发生于 A、脾、肾 B、心、脑 C、肾、肺 D、心、肾 E、肺、肠

17、皮肤局部缺损由肉芽、瘢痕组织替代，并伴炎症细胞浸润及鳞状上皮再生，应诊断为 A、创伤一期愈合 B、皮肤慢性溃疡 C、皮肤溃疡伴感染 D、皮肤慢性溃疡、癌变 E、皮肤鳞状上皮癌

18、.属于化脓性炎症的是 A.嗜酸性脓肿 B.阿米巴肝脓肿

C.冷脓肿 D.转移性脓肿 E.炎性肉芽肿

19、左心衰竭首先引起的病变是 A.槟榔肝

B."海蛇头”样形态 C.脾淤血、肿大 D.脑淤血、水肿 E.肺淤血、水肿

20、属于慢性肉芽肿性炎的是

A.结核 B.伤寒 C.肠阿米巴病 D.慢性支气管炎 E.慢性阑尾炎

21、关于纤维素性炎的描述中，错误的是

A.常发生于浆膜、粘膜和肺 B.浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连

C.心外膜的纤维素性炎常形成绒毛心

D.肺的纤维素性炎不会导致机化 E.常伴嗜中性粒细胞浸润

22、蜂窝织炎是指

A.发生于皮下组织及阑尾的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.以淋巴细胞渗出为主的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化脓性炎症

E.没有明显坏死的渗出性炎症

23、下列属于假膜性炎的疾病是

A.肠伤寒 B.肠结核 C.阿米巴痢疾 D.急性细菌性痢疾 E.肠血吸虫病

24、纤维素性炎症的好发部位应除外 A.心包 B.肺 C.气管 D.结肠 E.皮肤

25、“癌前病变”最确切的概念是 A.癌肿的早期阶段 B.良性肿瘤发生了癌变 C.一种恶性病变，不可逆转 D.有癌变潜在可能的良性病变，有可能逆转

E.有癌变潜在可能的良性病变，但必然会发展为癌肿

26、一淋巴结作病理切片检查，淋巴结内见成团的异型细胞，并有病理性核分裂相和角化珠形成，应诊断为 A.淋巴结结核 B.淋巴结慢性炎症 C.淋巴结转移性腺癌 D.恶性淋巴瘤 E.淋巴结转移性鳞癌

27、区别癌与肉瘤的主要依据是 A.浸润性生长、无包膜 B.异型性明显，有核分裂象 C.通过血道转移 D.组织来源 E.肿瘤体积巨大

28、只有实质细胞而没有间质的恶性肿瘤是

A.乳腺髓样癌 B.印戒细胞癌 C.恶性黑色素瘤 D.横纹肌肉瘤 E.绒毛膜癌

29、霍奇金病的最有诊断意义的细胞是

A.R-S细胞 B.霍奇金细胞 C.陷窝细胞 D.多形性瘤细胞 E.嗜酸性细胞

30、属于良性肿瘤的是 A.神经母细胞瘤 B.软骨母细胞瘤 C.无性细胞瘤 D.鲍文氏病 E.骨髓瘤

31、肿瘤的发生与亚硝胺类化合物关系不密切的是

A.食管癌

B.胃癌

C.大肠癌

D.胆囊癌

E.肝癌

32、风湿性心内膜炎好发于 A、主动脉瓣 B、二尖瓣 C、心内瓣 D、肺动脉瓣 E、三尖瓣

34、高血压病最严重的病变是

A.左心室肥大 B.颗粒性固缩肾 C.脑软化 D.脑出血 E.视网膜出血

35、单纯性二尖瓣狭窄的病变不伴有

A.左心房肥厚 B.左心房扩张 C.右心室肥厚 D.左心室肥厚 E.心脏呈梨形

36、结核结节中最具有诊断意义的细胞成分是

A.郎罕巨细胞和淋巴细胞 B.郎罕巨细胞和上皮样细胞 C.淋巴细胞和上皮样细胞

D.上皮样细胞和异物巨细胞 E.异物巨细胞和纤维母细胞

37、慢性阻塞性肺气肿最主要的并发症是

A.肺源性心脏病 B.肺肉质变 C.肺脓肿 D.纤维素性肺炎 E.肺萎陷

38、肺部疾病痊愈时，容易完全恢复组织正常的结构和功能的疾病是

B、假结核结节 C、伤寒小结 D、风湿小体 E、小胶质细胞结节

A.慢性支气管炎 B.大叶性肺炎

C.小叶性肺炎 D.病毒性肺炎 E.慢性肺气肿

39、肺组织切片检查，光镜下见细支气管上皮脱落，腔内有脓性渗出物，周围的肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物，应诊断为 A.慢性肺淤血

B.大叶性肺炎灰色肝变期 C.小叶性肺炎

D.大叶性肺炎溶解消散期 E.肺结核变质渗出期

40、光镜下见病灶央为纤维素样坏死，周围有增生的Aschoff细胞，该病灶应称为 A、结核结节

41、高血压病脑出血破裂的血管多为

A.大脑中动脉

B.大脑基底动脉

C.豆纹动脉

D.内囊动脉

E.大脑前动脉

42、关于肝硬化的叙述中正确的是

A.亚急性重症型病毒性肝炎多发展为门脉性肝硬化

B.病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成

C.门脉高压症可表现为出血倾向D.肝功能不全可表现为脾肿大E.肝硬化不发生癌变

43、局限于粘膜及粘膜下层的胃癌是 A.原位癌 B.浸润型癌 C.早期癌 D.进展期癌 E.晚期癌

44、胃溃疡最常见的位置是 A.胃前壁 B.胃后壁 C.胃大弯及胃底 D.胃小弯近贲门处 E.胃窦小弯侧

45、弥漫性新月体性肾小球肾炎中新月体的细胞是

A.肾小球囊壁层上皮细胞 B.肾小球囊壁层上皮细胞和单核细胞

C.肾小球囊脏层上皮细胞和单

核细胞

D.肾小球系膜细胞和内皮细胞 E.肾小球系膜细胞

46、弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏表现为 A.大红肾 B.颗粒性固缩肾 C.大白肾 D.蚤咬肾

E.大瘢痕性固缩肾

48、原发性肾小球疾病的病理分型不包括

A.轻微肾小球病变 B.局灶性节段性病变 C.肾病综合征 D.膜性肾病 E.增生性肾炎

49、大红肾见于

A.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 B.弥漫性系膜增生性肾小球肾炎

C.弥漫性新月体性肾小球肾炎 D.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎 E.轻微病变性肾小球肾炎

50、毛细血管壁增厚呈车轨状或分层状见于

A.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 B.弥漫性系膜增生性肾小球肾炎

C.弥漫性新月体性肾小球肾炎 D.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎 E.轻微病变性肾小球肾炎

51、早期浸润性宫颈癌是指宫颈上皮癌变，癌组织 A.达基底膜

B.已延伸至宫颈腺体 C.累及宫体内膜腺体 D.穿透基底膜，深度<5mm E.累及腺体穿透基底膜至浅肌层

52、绒癌最常见的转移部位是 A.阴道 B.宫颈 C.肝脏 D.脑部 E.肺部

53、子宫颈原位癌累及腺体是指 A.子宫颈腺体充满癌细胞B.子宫颈表面发生的原位癌影响腺体分泌排出

C.子宫颈表面和腺体先后发生了原位癌，并侵及腺体周围间质 D.子宫颈原位癌突破基底膜侵及腺体

E.子宫颈原位癌沿基底膜伸入腺体内致腺管上皮为癌细胞所取代，腺体基底膜完整

54、流行性脑脊髓膜炎时的脓液主要聚集于 A.软脑膜与脑皮质之间的腔隙 B.蛛网膜与软脑膜之间的腔隙 C.蛛网膜与硬脑膜之间的腔隙 D.蛛网膜本身的疏松纤维组织间 E.软脑膜本身的疏松纤维组织间

55、血吸虫虫卵引起的病变主要发生在

A.大肠壁和肝脏 B.肠系膜静脉 C.门静脉 D.肺和肠 E.肝和脾

56、流行性乙型脑炎不具有的改变是

A.血管周围淋巴细胞浸润和血管套形成

B.筛网状软化灶和脑水肿 C.蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出 D.胶质结节形成

E.神经细胞变性、坏死，出现视神经细胞和卫星现象

A.癌前病变 B.早期癌 C.良性肿瘤 D.恶性肿瘤 E.交界性肿瘤

57、直、结肠家族性多发性腺瘤性息肉属于

58、仅浸润粘膜层及粘膜下层的胃肠道癌称

59、未成熟型畸胎瘤属于

A.变质性炎症 B.浆液性炎症 C.纤维素性炎症 D.蜂窝织炎症 E.化脓性炎症 60、阿米巴肝脓肿属于 70、急性化脓性阑尾炎属于 71、乙型脑炎属于 72、细菌性痢疾属于

A.蜂窝织炎 B.脓肿 C.卡他性炎 D.纤维素性炎 E.积脓

73.菌痢假膜形成属 74疖和痈属 75急性阑尾炎属 76粘膜大量浆液渗出属

A.癌 B.肉瘤 C.母细胞瘤 D.精原细胞瘤 E.霍奇金病 77、胚胎性肿瘤是

78、来源于间叶组织的恶性肿瘤是

79、来源于上皮组织的恶性肿瘤

是

A.细胞水肿 B.玻璃样变 C.粘液变性 D.淀粉样变

E.脂肪沉积<脂肪变性)80、虎斑心

81、病毒性肝炎肝细胞气球样变.82、男，14岁，右大腿深部巨大血管瘤，术后情况良好，伤口一期愈合。拆线后下床活动5分钟后，突然晕倒，抢救无效死亡。应考虑 A.脑血管意外 B.心肌梗死 C.休克致死 D.肺动脉栓塞 E.脂肪栓塞

83、男，38岁，肛周皮下有一深部脓肿，一端向体表穿破，另一端向直肠穿孔，不断有脓、粪液流出，此管道应称为 A.空洞 B.溃疡 C蜂窝织炎 D.窦道 E.瘘管

84、女，65岁，咳嗽、痰中带血，胸痛两个月，无明显发热。胸片发现，右下肺周边有一直径6cm的结节状阴影，首先应考虑为 A.肺脓肿 B.结核瘤 C周围型肺癌 D.团块状矽结节 E.转移性肺癌

85、女，35岁，不规则阴道流血 个月。妇科检查发现阴道壁上有一田红色结节。病理检查见大量

血块及坏死组织中散在一些异型的滋养层细胞团，无绒毛结构。应诊断为 A.侵蚀性葡萄胎 B.子宫颈癌 C.绒毛膜癌 D.子宫内膜癌 E.水泡状胎块

86、细菌性痢疾的肠溃疡特征 A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行

C.溃疡呈烧瓶状口小底大

D.溃疡边缘呈堤状隆起

E.溃疡表浅呈地图状

87、癌与肉瘤的主要区别是 A.发生的部位不同 B.肿瘤的颜色不同 C.肿瘤的质地不同 D.发生的年龄不同

E.组织来源不同

第五篇：病理学考试重点复习总结

病理学考试重点复习总结

病理学重点名词解释

（一）1萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小

2化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。3坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。

4机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程 5肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。7槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。

9渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。

11肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。

13转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。

16原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。

17肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。

18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。

19结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。

20伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。

21气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。

22假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。病理学重点名词解释

（二）1萎缩：atrophy是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。

2化生：

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代

3细胞水肿cellularswelling：

或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。

4脂肪变性fatty change：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。6坏死necrosis是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。7凝固性坏死：coagulative necrosis 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影

干酪样坏死caseous necrosis在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。

8液化性坏死liquefactive necrosis：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。

9坏疽gangrene是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。10修复 repair：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。

11机化organization新生肉芽组织长入并取代坏死组织，血栓，脓液，异物等的过程

12肉芽组织granulatior tissue肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。富含新生毛细血管，增生成纤维细胞，炎细胞侵润。13瘢痕scar：瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织

14创伤愈合wound healing机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括各种中组织再生和肉芽组织增生，瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。

15瘀血congestion器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为瘀血，又称静脉性充血。

16血栓形成thrombosis在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

17槟榔肝mutmeg liver在慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色。两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹。

18心衰细胞heart failune cell左心衰竭导致慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞崩解产生的棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。

19栓塞embolism在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。

20梗死infarction器官或局部组织由于血管阻塞。血流停止导致缺氧而发生的坏死。

21变质：alteration炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质 22炎症inflammation：外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症

23渗出exvdation：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和黏膜表面的过程叫渗出 24炎性介质iinflammatory mediator 除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎性介质。

25肉芽肿granuloma：是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。病灶较小，常为多发性，不同的病因可导致不同肉芽肿。

26炎性息肉inflammtory pudotnmor 致炎因子的长期刺激下局部粘膜上皮，腺体和肉芽组织过度增生向粘膜表面突出形成一个根部带蒂的肿瘤物，好发于子宫颈，鼻腔肠道粘膜。

27炎性肿瘤：组织的炎性增生，形成一个境界清楚的肿瘤样固块。肉眼何影响上和肿瘤极为相似，好发于眼和肺。

28肿瘤tumor是机体在致瘤因素的长期刺激下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，致使异常分化，过度增生。

29癌前病变：precanerous lesion某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，称为癌前病变。30非典型性增生atypical hyperplasia指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变

31原位癌carcinoma in situ：常用于上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特征上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润 32。异型性atypia由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。病理学上将这种差异称为异型性。

33心肌梗死：CMI是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死主要发于左心。

34风湿病rheumatism：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏，关节和血管等处，以心脏病变最为严重。

35阿少夫小体（风湿细胞）（Aschoff body）：在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生，聚集，吞噬纤维素样坏死物质后所形成，伴有少量淋巴细胞和浆细胞。

36绒毛心corvillosum在心外膜腔内有大量浆液渗出，则形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。

37大叶性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。红色肝样变期 一般于发病后的第3—4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。

灰色肝样变期：发病后的第5—6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称为灰色肝样变期。

38支气管扩张症：是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸性疾病。临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰及反复咯血等症状。39慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚，心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。

40慢性阻塞性肺病COPD一组慢性阻塞肺病的统称，共同特点肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞，主要包括慢支炎，支气管哮喘，支扩，肺气肿等。41成人呼吸道窘迫综合症ARDS：全身遭受严重创伤，感染及肺严重疾患出现的一种以进行呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼衰。多发创伤和休克后，起病急，呼吸窘迫症状严重而且难以控制，预后较差。

42肝硬化liver cirrhosis肝细胞弥漫性变性，坏死，纤维组织增生和肝结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝变形变硬的一种肝变形变硬的一种慢性肝病。

43假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。干细胞排列紊乱再生的肝细胞体积大，深染，可有变性坏死及再生的肝细胞。

新月体：增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，附于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构 45子宫颈上皮内瘤变CIN：子宫颈上皮非典型增生和原位癌，这一系列癌前病变的连续过程

三、简答题

1肉芽组织的功能和结局有哪些？

毛细血管减少，炎细胞较少或消失，纤维母细胞变为纤维细胞；作用：机化血凝块、坏死物质；抗感染和保护创面；填补伤口及其他缺损。2坏死的结局有哪些？

A溶解吸收，较小坏死灶由周围血管、淋巴管吸收b分离排出，较大坏死灶周围发生炎症反应，中性粒细胞释放蛋白溶解酶，是坏死组织分离排出c机化，由肉芽组织代替。D包裹、钙化，不能完全机化时通过周围新生结缔组织加以包绕。3简述血栓形成的条件极其机体的影响。

血栓形成的条件：心血管内膜损伤；血流状态改变；血液性质改变。影响：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜变形；④广泛和微血栓形成。4请列出栓子的种类及栓子运行途径。

常见栓子有血栓、脂肪、气体、羊水、坏死物或肿瘤细胞等。栓子的运行途径有：来自经脉系统的栓子，随血液回流进入右心，进入肺动脉，导致肺动脉主干或分支栓塞；来自左心的栓子，进入主动脉，可栓塞各级动脉分支；来自肠系膜的栓子可进入门脉；有时可见逆行栓子或交叉栓子。

5炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？

⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血，淤血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。6简述肿瘤的生长方式及扩散途径有哪些？

膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长。扩散途径：直接蔓延；转移途径：淋巴道、血道及种植性转移。

7简述动脉粥样硬化粥样斑块期的病理变化特点。

肉眼观：在动脉内膜面见向内膜表面隆起的灰黄色斑块。切面，表层为瓷白色纤维帽，深层为灰黄色质软粥样物，镜下，纤维帽的胶原纤维成玻璃样变性；深层为大量不定形的坏死崩解产物，亲其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶和钙盐沉积；斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞侵润。中魔由于板块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏而变薄。8简述风湿病的基本病变。

可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔 组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。

9简述良性高血压的基本病理变化。

a机能紊乱期：全身细小动脉间断性痉挛；b动脉系统病变期;1细动脉玻变2急性小动脉硬化：内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。C内脏病变期1心脏：左心室早期向心性肥大，晚期离心性肥大；2肾脏原发性颗粒型固缩肾；3脑：脑水肿、脑软化，脑出血。4眼;视网膜中央动脉玻璃样变性。10试分析消化性溃疡持久不愈的原因.消化性溃疡长期不愈的原因可能有：①造成溃疡的病因和机制长期存在。②溃疡底部小动脉发生闭塞性内膜炎和血栓形成，引起溃疡边缘缺血，不利于溃疡的愈合。③溃疡产生的节律性上腹疼，对大脑皮层是不良刺激，可导致皮层下中枢功能紊乱，进一步影响溃疡愈合。

11何谓肝硬化？简要分析肝硬化的发生机制。肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、弥漫性肝病，以肝细胞变性、坏死、肝内广泛纤维化、肝细胞再生形成结节为基本病理特征，并伴有肝小叶结构和血管的破坏和改建。临床上早期无明显症状，晚期可出现肝功能异常和门脉高压症等表现。肝硬化的发生机制主要由三个环节：①长期的肝细胞损害。②弥漫性肝纤维化。③肝细胞再生形成结节。

12病毒性肝炎的基本病变有哪些？其中哪些病变与其慢性化进程有关？为什么？

病毒性肝炎基本病理变化包括：⑴肝细胞病变：变性，水样变性、气球样变。凋亡，嗜酸性变，嗜酸性小体。坏死，溶解性坏死，分为①点状坏死；②灶性坏死；③界面性坏死；④碎片状坏死；⑤桥接坏死；⑥亚大片坏死；⑦大块坏死。⑵炎症反应。⑶增生，包括肝细胞再生、胆管上皮细胞增生、肝星状细胞增生、成纤维细胞增生。凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性化。

13简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。

该病与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。镜下，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床上表现为急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压）。

四、论述题

1试述良恶性肿瘤的区别

良性瘤 恶性瘤

组织分化程度 分化好，异型性小 分化不好、异型性大

核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性核分裂 生长速度 缓慢 较快

生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性 包膜 有 无

继发改变 很少出现 常发生出血、坏死、溃疡形成 转移 不转移 常有转移 复发 手术后很少复发 手术后较多复发

对机体的影响 较小 局部压迫或阻塞 较大 可破坏组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质

2试述癌与肉瘤的区别

癌 肉瘤

组织来源 上皮组织 间叶组织

发病率 较常见 年龄>40岁 较少 见多见于青少年 组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生 瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移

大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 软、灰红色、湿润、鱼肉状 3试述动脉粥样硬化的基本病变及继发病变。

AS的基本病变：1指纹2纤维斑块3粥样斑块；主要继发病变有：1板块内出血2板块破损3溃疡及血栓形成4钙化5动脉瘤形成 4试述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。

特点 大叶性肺炎

病变特点 青壮年 小儿、老人、体弱久病卧床者

病变范围 肺段或肺大叶 肺小叶 病变性质 纤维蛋白性炎 化脓性炎 病变特点 分四期，病变一致，无支气管病变 灶状、有支气管病变

临床特征 咳铁锈色痰；实变体征 咳粘液脓性痰；散在湿性罗音 合并症 肺肉质变；中毒性休克 心衰、呼衰、支气管扩散 预后 预后好，多数痊愈 预后差，多为临终前的并发症 5论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。

肉眼观，气肿的肺脏显著增大，边缘钝圆，颜色苍白，肺组织柔软弹性减弱，表面常见肋骨压痕，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强，切面肺组织呈蜂窝状，也可见肺大泡的形成。镜下观察可见肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄、断裂或消失，扩张的肺泡相互融合形成较大的囊腔或肺大泡，肺泡间孔扩大。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚，管腔狭窄。

6试列举三种可能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡的形态特点。

a肠结核：①好发于回盲部；②溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂直；③溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。b肠伤寒：①好发于回肠末端；②溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；③溃疡边缘略隆起，底部不平坦，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层。c急性细菌性痢疾：①好发于大肠，尤以直肠和乙状结肠为重；②溃疡形状不规则，如地图状。③溃疡浅表、大小不等。