第一篇：肺心病病例分析
病例分析：
患者，男性，70岁，因“反复咳嗽、咳痰20年，活动后气促6年，加重伴双下肢水肿一周入院。患者20年前每于秋冬季受凉后出现咳嗽，咯白痰，多为泡沫痰，晨起明显，每年发作2～3次，持续3个月或以上；但无咯血、咳大量脓痰、胸痛。6年前逐渐出现活动后气促，初起上3楼即需休息，目前走平路亦感气促，偶有喘息，但无夜间阵发性呼吸困难或咯粉红色泡沫痰。间断在门诊就诊，症状反复。一周前感冒受凉后上述症状加重且伴有低热、双下肢水肿、尿少，口唇颜面青紫，精神烦躁而由急诊入院。既往有40年吸烟史，l包／日。否认结核接触史。婚育史、家族史无特殊。
入院体检：T 37.5℃，R 22次／分，P 102次／分，BP 125/65 mmHg，口唇发绀，桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，两肺呼吸音低，双下肺少量湿性啰音和呼气相干啰音，心界不大，心率102次／分，律整，剑突下心尖搏动明显，肺动脉瓣第二心音亢进，三尖瓣区S1↑，可闻及3/6级吹风样SM，肝肋下3 cm，肝颈回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。
入院时ECG示：电轴+110。，Rv+Svs =1.10 ITiV，P波高尖≥0.22 rnV。应用性练习：
1． 该病例的诊断及诊断依据是什么？ 肺心病
临床表现：反复咳嗽、咳痰20年，活动后气促6年，加重伴双下肢水肿每于秋冬季受凉后出现咳嗽，晨起明显，每年发作2～3次，持续3个月或以上；活动后气促，但无夜间阵发性呼吸困难说明为右心衰。间断在门诊就诊，症状反复。感冒受凉后上述症状加重且伴有低热、双下肢水肿、尿少，口唇颜面青紫，精神烦躁
体格检查：T 37.5℃，R 22次／分，P 102次／分，BP 125/65 mmHg，口唇发绀，桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，两肺呼吸音低，双下肺少量湿性啰音和呼气相干啰音，心界不大，心率102次／分，律整，剑突下心尖搏动明显，肺动脉瓣第二心音亢进，三尖瓣区S1↑，可闻及3/6级吹风样SM，肝肋下3 cm，肝颈回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。
实验室检查：入院时ECG示：电轴+110。，Rv+Svs =1.10 ITiV，P波高尖≥0.22 rnV。
2.为明确诊断及疾病分期，应作什么检查？（试举例三项）•.肺功能检查。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEVl%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。• 2.胸部x线检查 • 3.血气检查
• 确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。• 4.其他
• 慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高，中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌
3该病例是否需要氧疗？其氧疗原则是什么 需要氧疗
改善通气功能，使PaCO2逐步下降.切忌使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，出现代谢性碱中毒，使病情复杂化。更应避免过度人工通气，使PaCO2降低到更危险的严重呼吸性碱中毒情况。4．入院后患者气促、发绀加重，渐出现神志模糊、嗜睡，体检BP 120/70 mmHg，：结膜水肿，病理反射
（一）。最可能出现了什么并发症？ • 肺性脑病
• 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。肺心病死亡的首因 5．此时即查动脉血气分析提示pH7.15，PaO250 mmHg，PaC02 70 mmHg，HC03-24 mmol/L，BE-8 mmol/L，其血气分析诊断是什么？应如何正确处理？
pH7.15小于7.35，酸中毒
PaC02 70 mmHg大于46mmHg，呼吸性酸中毒
6．该病人经积极抗感染及解痉化痰治疗，咳喘改善，发热、黄痰消失，但仍水肿，用利尿剂不退，应如何进一步治疗，其用药原则是什么？ 1.正性肌力药物
两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3)，快制剂(作用快、排泄快)三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者。
2.血管扩张剂的应用
血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠等。3控制心律失常
4抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素
第二篇：肺心病
202_年03月17日 08时53分
首次病程记录
主诉:咳嗽、喘息10年余心悸、活动后气短1年。加重1天
现病史:患者有慢性咳嗽、咳痰病史10年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液脓性痰，不易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、气短入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，痰量增多，感呼吸困难，急至我院求治，门诊以“慢性阻塞性肺气肿、肺心病“收入住院。自发病以来患者精神、饮食一般，大小便正常。
过去史: 患者既往有慢性支气管炎病史。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史.个人史: 生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，喜嗜烟酒，现已戒。婚姻史，已婚，配偶及子女均体健。
家族史：家族成员体健无传染病史。
体格检查: 体温36.6℃ 脉搏101次/分 呼吸25次/分 血压120/70mmHg 发育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如、可见颈动脉搏动颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大，桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音两肺广泛存在干、湿啰音及散在哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率106次/分，律不齐。剑突下可见明显心脏收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区闻及2/6级收缩期杂音。腹壁平软，全腹无压痛及反跳痛，Murphy征（-）肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间。肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱、四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检余（-）
辅助检查：
1、心电图示：窦性心动过速，肺性P波。
2、胸片示：两肺透过度增强，肺动脉段突出，右心室增大。
初步诊断：
1、慢性肺源性心脏病，心功能不全Ⅱ级
2、慢性阻塞性肺疾病。
鉴别诊断：
1、冠心病：该病患者常有心绞痛或心肌梗死病史，常并发高血压、高血脂、糖尿病等，一般无反复咳嗽、咳痰及喘息病史，X线胸片一
般无肺动脉高压征象。
2、肺结核：病人有结核中毒症状，如：午后低热、盗汗、食欲不振 X线可见肺内结核性病变，血沉加快，痰菌检查可查到抗酸杆菌。诊疗计划：
1、入院后行相关检查，2、给予抗炎、止咳、化痰、利尿等对症治疗。
侯晓明
202_年03月18日 08时46分
汪时兴主治医师查房记录
入院后第二天，患者主诉心悸、气短较昨日明显缓解，仍咳嗽、喘息，今晨测血压120/80mmHg，无恶心、呕吐及呼吸困难，查体：生命体征平稳，桶状胸，运动正常。肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺广泛存在干、湿啰音及散在哮鸣音心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率95次/分律不齐。剑突下可见明显心脏收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区闻及2/6级收缩期杂音，血常规、尿常规、大便常规均正常，心电图示：窦性心动过速，肺性P波，胸片示：两肺透过度增强肺动脉段突出，右心室增大，今汪时兴主治医师查房后嘱：患者有慢性支气管炎病史结合查体及辅助检查，诊断COPD、肺心病成立。应积极控制支气管肺部感染，保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，暂给予抗炎、利尿、降压等对症治疗，续观病情变化，遵汪主治医嘱执行。
侯晓明 202_年03月19日 13时53分
日常病程记录
入院后第三天，患者主诉无心悸、气短仍咳嗽、咳痰、喘息，痰量较前减少，无恶心、呕吐及呼吸困难。查体：桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺广泛存在干、湿啰音及散在哮鸣音。心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率95次/分，律不齐。剑突下可见明显心脏收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区闻及2/6级收缩期杂音。今日查房后嘱续给予抗炎、利尿、改善心功能等对支持症治疗，续观病情变化，遵嘱执行。
侯晓明 202_年03月20日 08时12分
日常病程记录
入院后第四天，患者主诉无心悸、气短，仍咳嗽、咳痰、喘息，痰量较前减少，无恶心、呕吐及呼吸困难。查体：桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺广泛存在干、湿啰音及散在哮鸣音。心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率95次/分，律不齐。剑突下可见明显心脏收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区闻及2/6级收缩期杂音。今日查房后嘱续给予抗炎、利尿等对症治疗续观病情变化，遵嘱执行。
侯晓明 202_年03月21日 09时09分
日常病程记录
患者主诉无心悸、气短,偶感咳嗽,无咳痰,查体:生命体征平稳,桶状胸,运动正常,肋间隙增宽,叩诊过清音,两肺广泛存在干、湿啰音,较前减少,哮鸣音减轻,心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上,心浊音界缩小,律不齐。剑突下可见明显心脏收缩期搏动,肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区闻及2/6级收缩期杂音,今日查房后嘱:患者病情基本稳定,今日治疗同前续观病情变化。
侯晓明 202_年03月22日 08时08分
日常病程记录
患者主诉无心悸、气短,偶感咳嗽,无咳痰,查体:生命体征平稳,桶状胸,运动正常,肋间隙增宽,叩诊过清音,两肺广泛存在干、湿啰音,较前减少,哮鸣音减轻,心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上,心浊音界缩小,律不齐。剑突下可见明显心脏收缩期搏动,肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区闻及2/6级收缩期杂音,病情基本稳定,患者要求出院，经劝阻无效予以办理自动出院。
侯晓明 主诉：咳嗽、气促、咳痰2年加重一周。
现病史：患者于2年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰伴有气促无胸痛无恶心、呕吐。无发热无双下肢浮肿。发病后曾多次在本院或院外拟“慢性支气管炎”治疗后好转但反复发作。近1周来患者在田间劳作感冒受凉后再次出现咳嗽、咳痰、气促、乏力加重因自服药不解、在家人扶持下来本院申请住院治疗。患者起病以来精神、睡眠差胃纳欠佳二便正常。
既往史：202_年在武威市人民医院检查诊断为慢性支气管炎并给予对症治疗后好转。否认支气管扩张、高血压病、糖尿病病史。否认药物过敏史。
个人史：出生生长在本地否认外地长期居住史无血吸虫病及疫水源接触史否认其他疫水疫源接触史否认毒物、毒药接触史否认放射物接触史。否认吸烟、酗酒等不良嗜好否认冶游史。
婚育史：适龄结婚妻子健康育有1男3女均体健家庭和睦 月经史：13岁初潮、周期28天、行经天数3-5天量中等、色红、无血块及白带等分泌物。家族史：父母已故多年死因不详否认二系三代中遗传性及传染性疾病史。家族中成员无类似病史者。
体格检查：发育正常体型消瘦神志清楚慢性病容构音清楚对答切题半卧位查体合作全身皮肤粘膜无黄染无肝掌及蜘蛛痣浅表淋巴结未见肿大。头颅、五官无畸形头发分布均匀眼睑无水肿结膜无苍白巩膜无黄染双侧瞳孔等大等园直径约3mm对光反射灵敏。双侧外耳道无异常分泌物双侧乳突无压痛听力正常。鼻翼无扇动鼻腔无异常分泌物副鼻窦区无压痛。双侧鼻唇沟对称。口唇无发绀牙龈及口腔粘膜无出血咽部无充血扁桃体无肿大无化脓点伸舌居中。颈无抵抗颈静脉未见充盈气管居中。甲状腺无肿大。胸廓对称呼吸运动平顺肋间隙等宽双肺触诊语颤对称略减弱双肺叩诊过清音双肺呼吸音弱双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音无胸膜摩擦音。心前区无隆起心尖搏动点位于左第五肋间锁骨中线内侧约1.5cm处无异常搏动触诊无震颤心界不大心率110次/分律齐各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动脉搏动规则、对称周围血管征未见异常。腹平坦无腹壁静脉曲张未见胃肠型及蠕动波肝脾肋下未触及肠鸣音正常。肛门、直肠及外生殖器未检。脊柱无畸形无活动障碍四肢关节无红、肿、热、痛双下肢无浮肿。四肢无畸形肌张力、肌力正常。生理性神经反射存在未引出病理性神经反射。
辅助检查：心电图提示窦性心动过缓、异常心电图。肝胆B超提示:胆囊内结石、慢性胆囊炎、肝未见异常。尿RT-、空腹血糖1.9mmol/L、血RT wbc3.3*109/L Lc30.5% Nc63.3% RBC 3.49*1012/L 肝功 直接胆红素9.6umoI/L
胸部正位片提示肺门阴影浓大、双肺纹理增重
专科情况：胸廓对称呼吸运动平顺肋间隙等宽双肺触诊语颤对称略减弱双肺叩诊过清音双肺呼吸音弱双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音无胸膜摩擦音。心前区无隆起心尖搏动点位于左第五肋间锁骨中线内侧约1.5cm处无异常搏动触诊无震颤心界不大心率110次/分律齐各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动脉搏动规则、对称周围血管征未见异常。腹平坦无腹壁静脉曲张未见胃肠型及蠕动波肝脾肋下未触及肠鸣音正常。肛门、直肠及外生殖器未检。脊柱无畸形无活动障碍四肢关节无红、肿、热、痛双下肢无浮肿。四肢无畸形肌张力、肌力正常。生理性神经反射存在未引出病理性神经反射。病情摘要
咳嗽、气喘、咳痰精神欠佳、神情。胸廓对称呼吸运动平顺肋间隙等宽双肺触诊语颤对称略减弱双肺叩诊过清音双肺呼吸音弱双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音无胸膜摩擦音。
诊断依据：
1、发病年龄及性别、女60岁
2、既往有咳喘病史二年曾经多方治疗反复发作。
3、症状与体征咳嗽、气促、咳痰胸廓对称呼吸运动平顺肋间隙等宽双肺触诊语颤对称略减弱双肺叩诊过清音双肺呼吸音弱双下肺可闻少许湿性罗音及干罗音无胸膜摩擦音。
4、辅助检查心电图提示窦性心动过缓、异常心电图。肝胆B超提示:胆囊内结石、慢性胆囊炎、肝未见异常。尿RT-、空腹血糖1.9mmol/L、血RT wbc3.3*109/L Lc30.5% Nc63.3% RBC 3.49*1012/L 肝功 直接胆红素9.6umoI/L
胸部正位片提示肺门阴影浓大、双肺纹理增重
鉴别诊断：1.支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点常反复咯血。合并感染时有多量浓痰。查体常有肺部固定罗音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状。高分辨CT可见支气管扩张改变。2.支气管哮喘多在儿童或青少年时期起病。以发作性喘息为特征。发作时两肺布满哮鸣音缓解后症状消失常有家庭或个人过敏史。哮喘的气喘受限多为可逆性其支气管舒张试验阳性 3.肺结核可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状痰检可发现结核分枝杆菌、胸部X线检查可发现病灶。
诊疗计划：1.完善各项检查。2.抗感染。3.止咳化痰。4.舒张支气管。5.对症及支持治疗。
病程记录
今日查房，见患者精神欠佳、神志清、语言流利自诉睡眠欠安、饮食一般、二便调咳嗽、气促、咳痰、胸闷之症略有好转时有口苦之象、听诊双肺可闻及少量干湿罗音、呼吸音较粗双肺触诊语颤对称略减弱双肺叩诊过清音心率110次/分律齐各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动脉搏动规则、对称周围血管征未见异常。腹平坦无腹壁静脉曲张未见胃肠型及蠕动波肝脾肋下未触及肠鸣音正常。舌质红苔黄腻脉滑数。余无异常嘱其安心治疗观察变化。
今日查房，见患者精神可、神志清、语言流利自诉睡眠欠安、饮食一般、二便调咳嗽、气促、咳痰、胸闷之症进一步好转晨起时有口苦之象、听诊双肺可闻及少量干湿罗音、呼吸音较粗双肺触诊语颤对称略减弱双肺叩诊过清音心率110次/分律齐各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动脉搏动规则、对称周围血管征未见异常。腹平坦无腹壁静脉曲张未见胃肠型及蠕动波肝脾肋下未触及肠鸣音正常。舌质红苔黄腻脉滑数。治疗继续、观察变化。
今日查房，见患者精神可、神志清、语言流利自诉睡眠转佳、饮食略增、二便调咳嗽、气促、咳痰、胸闷之症进一步好转晨起时无口苦之象、听诊双肺可闻及少量干湿罗音、呼吸音尚粗双肺触诊语颤对称略减弱双肺叩诊过清音心率110次/分律齐各瓣膜听诊区未闻及杂音。双侧桡动脉搏动规则、对称周围血管征未见异常。腹平坦无腹壁静脉曲张未见胃肠型及蠕动波肝脾肋下未触及肠鸣音正常。舌质红苔黄腻脉滑数。治疗维持上方、以观后效。
住院时期的表现：
1、遵守医院各项规章制度
2、讲究卫生、服从安排
3、配合主治医生的治疗、遵医服药
4、与护理人员达成良好的合作关系
5、账务结算清楚表现积极
治疗经过：抗感染、止咳化痰、舒张支气管、对症及支持治疗
治疗结果：咳嗽、咳痰、气喘胸闷消失活动良好全身无任何不适。
第三篇：肺心病教案
【复习】
▲提问：1.肺气肿的主要表现？
2.呼吸功能锻炼的方法及意义？ 3.肺气肿氧疗护理？
第二章 呼吸系统疾病病人护理
第四节 慢性肺源性心脏病
评估病人
【病例】病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查：白细胞11.0×109／L，N78％，L22％。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。
▲启发思考：该病人有何疾病史，有何阳性体征，说明什么？――引出慢性肺心病的概念及与慢支，肺气肿的关系。概念★肺心病
―――由肺组织和胸廓疾病或肺血管的慢性病变所引起的肺组织结构和或功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。排除先天性心脏病和左心病引起者。
▲举例：好发40岁以上，东北，西北，华北发病率高于南方，农村高于城市，吸烟者比不吸烟的患病率高，冬春季节和气候突变时，易出现急性发作。
一、病因与发病机制
（一）病因
1．慢性支气管、肺疾病 最常见。2．严重的胸廓畸形。
3．肺血管疾病 各种肺血管疾病可能会引起肺小动脉狭窄、阻塞，最终发展成慢性肺心病。4．其他 神经肌肉疾病、睡眠呼吸暂停综合征也是引起慢性肺心病的重要原因。
（二）发病机制
肺动脉高压的形成。1.功能性因素：缺氧，高碳酸血症，呼酸。
2.解剖性因素：慢支反复发作，加重，肺泡壁破坏，毛细血管网毁损，肺血管解剖结构重塑。【启发思考】：长期肺动脉压力增高对心脏的影响？
二、临床表现 ★
（一）肺、心功能代偿期 1.原发病表现：
2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现：
（二）肺、心功能失代偿（呼衰，心衰）★
以呼衰为主，有或无心衰表现 1.呼吸衰竭：常见诱因：急性呼吸道感染。
（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，严重时肺性脑病：白天嗜睡，甚至表情淡漠、神志恍惚、谵妄等各种精神神经障碍症状。
（2）体征：明显发绀，二氧化碳潴留可出现呼吸浅慢、球结膜充血、水肿，面色及皮肤潮红、温暖、多汗等。2．右心功能衰竭。
【启发思考】为什么不是左心衰竭？（1）症状：（消化系统症状）
原发病症状加重。
心悸、食欲不振、腹胀、恶心。（2）体征：
发绀。
颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常。剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。
肝大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性，身体下垂部位及下肢水肿，重者有腹腔积液。
3．并发症 水、电解质、酸碱平衡紊乱、肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、DIC等。肺性脑病是慢性肺心病死亡的主要原因。
三、实验室及特殊检查及诊断要点
（一）检查
1．X线检查 肺动脉高压和右心室肥大的征象，是诊断肺心病的主要依据。2．血象检查 红细胞和血红蛋白可升高。急性感染时白细胞总数增加或有核左移。3．血气分析 有低氧血症和（或）高碳酸血症，如PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg时，表示有呼吸衰竭。
4．心电图检查 主要表现为右心室肥大、肺型P波等。5．超声心动图检查。
（二）诊断要点
1．病史：慢支、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史。2．肺动脉高压、右心室增大和／或右心衰竭。
3．检查：X线、EKG、超声心动图有右心肥厚／大征象。
制定计划
四、治疗要点★
（一）肺、心功能代偿期
（二）肺、心功能失代偿期★（呼衰，心衰）【启发思考】为什么以治肺为本，治心为辅？ 1．呼吸衰竭治疗．（1）控制感染。
（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，合理用氧，改善呼吸功能。2．控制心衰。
(1)控制感染,改善呼吸。
（2）使用利尿剂：★缓慢、小量、间歇为原则。
（3）强心剂应用：★应用指征：为感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿剂未能取得良好疗效、心衰为主要表现者。（4）血管扩张药：
（5）谨慎用药：★ 慎用镇静药、麻醉药、催眠药、止痛药。
【启发思考】肺心病病人为什么慎用镇静安眠药？――防止引起呼吸中枢抑制，使二氧化碳潴留加重或诱发肺脑。
实施护理
五、护理诊断／问题及护理措施
（一）护理诊断
启发提问护理诊断 1．气体交换受损。2．清理呼吸道无效。3．活动无耐力。
4．知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解。5．潜在并发症：肺性脑病。
（二）护理措施★ 1．休息，活动：
（1）代偿期：同肺气肿护理。适当活动，鼓励行呼吸肌功能锻炼。（2）失代偿期：绝对卧床。（3）改善睡眠。
【启发思考】体位？――半卧位或坐位，改善睡眠的措施？（结合护基）长期卧床需注意预防？――压疮！2．饮食：
（1）出现腹水，水肿，尿少：限制钠水的摄入。（2）高蛋白，高维生素，高纤维素饮食，少食多餐。3.病情观察：
【启发思考】观察重点？――咳嗽，呼吸，心悸胸闷，水肿，尿量，动脉血气，神志――警惕肺脑。
3．氧疗 持续低流量低浓度给氧。4．用药护理。
5．心理护理：增强夜间巡视。6．健康指导：结合COPD启发讨论归纳(1)疾病知识介绍，积极治疗原发病。（2）避免各种诱发因素。（3）坚持家庭氧疗。
（4）适当锻炼，加强营养增强体质。
（5）定期门诊随访：体温升高，呼吸困难家中，咳嗽咳痰剧烈，尿量减少，神志改变―――提示病情变化―――及时诊治。
效果评价
评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应 【小结】 慢性肺心病是肺胸疾病导致右心病变。失代偿期表现为呼吸衰竭、右心衰竭。失代偿期治疗是呼吸衰竭治疗与右心衰竭治疗的结合，但本病右心衰竭处理不同于常规心衰处理，主要是先抗感染，再决定是否利尿、强心。慢支是本病最主要原因。本病主要诱因同肺气肿。按心、肺功能代偿和失代偿分别进行护理。【作业布置】
1.肺心病病人肺、心功能失代偿期的治疗关键是：
A.强心、利尿 B.D.利用呼吸机改善呼吸功能
低流量吸氧 C.积极控制感染 纠正电解质紊乱 E.
第四篇：病例分析讲稿（推荐）
病 例 分 析
请分为十组，每组1题（必答题），抽签决定： 病例1：
患儿王某，男，5岁，昨天不慎受凉后开始出现发热，体温最高达39 °C，呕吐胃内容物1次，非喷射状，解烂便2－3次/天，味酸臭，无粘液脓血，腹胀，间中腹痛，鼻塞，流黄涕，咳嗽痰少，口干，纳呆，查体：神清，咽充血（++），双扁桃体无肿大，双肺呼吸音清，无罗音。腹平软，无压痛，未扪及包块，肠鸣音活跃。舌红，苔黄厚腻，指纹浮紫于风关。提问：1.综合四诊，如何诊断与分型？
2.西医诊断依据是什么，如何治疗？ 3.小儿患本病有何特点？
4.本病若合并兼证的发病机理是什么？
5.此次病程后患儿精神疲倦，乏力，面色苍白，汗出较多，再次来诊要求中医调理，你该如何处理？
病例2：
周某，女，1岁6个月，既往有反复咳嗽病史，以“发热咳嗽2天，加重伴气促半天”入院。
现病史：2天前出现发热，咳嗽，门诊诊断为“感冒”，予先锋VI及中药治疗，病情未能缓解。今日患儿仍高热，咳嗽加重，伴气促。再次来诊，入院时：神倦，发热、气促、鼻煽，胃纳可，大便烂，3次/日，小便正常。PE：T：39.8℃，R：36次/分，HR：150次/分，BP：80/50mmHg，W：10kg。急性病容，神清，面白，三凹征（+），双肺呼吸音粗，可闻及较多干湿罗音。HR：150次/分，肝肋下1.5cm，质中，边缘锐利，肠鸣音正常，腹胀。舌红，苔黄，脉滑数。辅查：血常规：WBC：12.7 10e9，N：67.3 %，L：42.1 %，Hb。大便常规：黏液（＋＋）。提问：1.目前须密切观察哪些指征变化；为明确诊断，需做哪些理化检查？
2.四诊合参，如何辨证与分型论治？
3.西医诊断依据是什么，须与哪些疾病鉴别，如何治疗？
病例3：
患儿赵某，男，1岁3个月，以“突发呛咳，呼吸困难2小时”入院。既往曾有2次咳喘病史，经解痉平喘治疗缓解。今晚饭时突然出现剧烈咳嗽，继而呼吸困难，喉中痰鸣，即送急诊，查体：神清，烦躁，略发绀，R40次/分，三凹征（+），双肺呼吸音粗，右中肺闻及哮鸣音。舌暗红，苔黄腻，脉滑数。其外祖母有哮喘病史。
提问：1.目前西医诊断是什么，有何诊断依据？应与哪些疾病鉴别。
2.拟定诊疗方案。3.中医如何辨证论治？
4.中医发病机理与肺炎喘嗽有何区别？
5.治疗中患儿突然出现意识丧失，面唇紫绀，呼吸微弱，你应如何处理？
病例4：
叶某，男，10个月，主诉：发热、腹泻、呕吐3天，烦躁、肢冷4小时。现病史：3天前开始发热，解蛋花样便20次/日，量中等，伴呕吐胃内容物数次，非喷射状，在外院治疗1天未效，昨晚起泻下无度，4小时前开始出现烦躁不安，曾呕吐咖啡样物1次，量少，四肢冰冷，遂来本院急诊。入院时见频频大便，呈黄色水样，无黏液或脓血，烦渴引饮，时有恶心，无呕吐。
体格检查：PE：T：36℃，P：140次/分，R：26次/分，BP：65/40 mmHg。神志清楚，精神萎靡，面色青灰，发育正常，皮肤弹性较差，前囟未闭、凹陷，双侧眼眶凹陷，呼吸深长，口中酮味，腹部膨胀，四肢湿冷，指甲苍白。舌质淡红，舌苔薄。脉微欲绝，指纹紫滞达气关。提问：1.应动态观察那些症状体征，监测病情变化？
2.中医诊断是什么？如何辨证？ 3.西医应如何完善目前诊断？ 4.拟定第一天的治疗方案。
5.治疗第五天，体查发现患儿口腔有白屑，你考虑为何，应怎样处理？
病例5：
患儿男，8岁，以“头痛、呕吐半天，神昏抽搐1次”来诊。入院今早晨起出现阵阵头痛，坐位时易呕吐，共呕吐5次，为胃内容物。家长未予积极治疗。中午突然出现意识丧失，呼之不应，角弓反张，四肢强直抽搐，即送我院急诊。既往无类似病史。体查：T：37.3℃，P：130次/分，R：29次/分，BP：140/92 mmHg。意识模糊，狂躁不安，呼吸稍促，口周不发绀，眼睑轻度浮肿，咽充血+，扁桃体Ⅱ，两肺呼吸音粗糙，心音有力，心率130次/分，律齐，未闻及杂音，腹稍胀，无移动性浊音，肝剑突下1.5cm，脾未及，四肢活动自如，颈抵抗可疑阳性，未引出病理反射。舌红，苔黄，脉弦。血常规：WBC：16×10e9，N：76%，L；24%；胸透：两肺纹理增多，心影丰满，心搏快而弱；尿常规：红细胞3－5个/HP，白细胞偶见。肝、肾功能正常。提问：1.何为患儿的主症？
2.分析各项实验室检查。
3.四诊合参，中医如何辨证论治？
病例6：
患儿男，9岁。因“反复浮肿，血尿3周”住院。患儿近3周来反复浮肿，轻时仅眼睑及下肢有轻度浮肿，重则全身浮肿明显。尿量略有减少。有时尿色暗红，有时则正常。无尿频尿急尿痛、头痛、呕吐等症。病初有发热流涕轻咳等呼吸道症状。病初诊断为上感，出现浮肿后诊为急性肾炎。住院2周后，浮肿消减，好转出院。近三天浮肿又明显，故来诊。既往无浮肿及血尿史，家族中无类似病史。体格检查：R 28次/分，P 120次/分，BP 110/70 mmHg。神志清，面色稍苍白，口周不发绀，眼睑浮肿明显，咽稍充血，两肺呼吸音粗糙无罗音，心音有力，心率齐，未闻及杂音，腹膨隆，无移动性浊音，肝脾未及，双下肢明显可凹陷性水肿，颈软，未引出病理反射。皮肤未见化脓性病灶，舌淡红，苔白腻，脉弦。血常规：WBC：9.6×10e9，N：65 %，L：32 %；胸透示：两肺纹理增多，心脏不大，尿常规：蛋白（3＋），红细胞（3＋）。白细胞少许。BUN：5.8mmol/L，血浆总蛋白45g/L，白蛋白：20g/L，球蛋白25g/L，胆固醇7.98mmol/L。提问：1.患儿的临床特征是什么
2.简述西医诊断与诊断依据。拟定初步诊疗方案。3.中医如何辨证论治？ 4.如何区分阴水和阳水？
病例7：
患儿女，11个月，因“面色黄白5个月，加重，发热9天”入院。今年5月家长发现面色苍白，Hb105g/L，未予进一步检查。7天前出现发热，鼻塞流涕，少许咳嗽，体查：精神尚可，面色萎黄，浅表淋巴结不大，皮肤无皮疹，咽充血+，扁桃腺不大，心肺听诊未见异常，腹软，肝肋下2cm，脾肋下5cm可及，质均硬，无压痛，肠鸣音正常。舌淡红，苔白腻，指纹紫滞于风关。血常规WBC：16.5× 10e9，N：63%，L：26%，RBC：3.7× 10e12，Hb：75g/L，PLT：132× 10e9，CRP：61.3mg/L，ESR：23mm/h。提问：1.患儿的临床特征是什么？
2.简述西医诊断思路。
3.四诊合参，中医诊断与分型？
病例8：
陈某某，男，11岁，因发热9天06年8月4日入院。7月27日起发热，体温最高40℃，恶寒，少咳，无痰，大便烂，色黄，1－3次∕日。外院抗炎治疗，仍高热。体查：精神稍倦，咽充血＋，双肺呼吸音粗，无罗音，淋巴结、肝脾不大，舌红，苔黄腻，脉浮。入院当天晚上出现左膝关节红肿热痛，活动受限，呼吸稍促，听诊双肺闻及中等量细湿罗音，肝肋下1.5㎝，质中，无压痛。
实验室检查：血常规：WBC 8.52×109∕L，中性粒细胞80.7﹪，RBC: 4.27×1012∕L，PLT: 232×109∕L,CRP: 222㎎∕L,ESR :48㎜∕h。肝肾功能，心酶谱正常。CXR：双肺炎症并胸腔积液。胸部CT：右下肺炎合并节段性肺不张，左肺下叶背段及前内基底段少量炎症，并双侧胸腔积液。
双膝关节正侧位片：双膝关节囊肿胀，骨质未见异常。
既往史：3岁时曾患肺脓肿在中山二院住院，好转出院。1年前患肺炎合并胸腔积液在虎门医院治疗，痊愈。
提问：1.目前应如何进行诊断，需进一步行哪些相关检查？
2.该如何治疗（中西医）？ 3.中医如何辨证论治？ 病例9：
患儿陈某，女，6岁，以持续高热1个月，伴面色苍白、肝脾肿大2周，于1998年8月28日初诊。
患儿7月29日开始发热，体温在39-40℃之间，伴咳嗽、纳呆，于8月4日到广州某大医院住院，胸片提示“支气管肺炎”，用先锋6号、病毒哇静滴1周，咳嗽止，胸片提示炎症吸收好转，但高热持续不退，并于8月14日开始出现肝脾肿大、血白细胞减少，轻度贫血，先后做过血培养、肥达氏反应、血凝溶试验、外裴氏试验、自免三项、结核抗体、骨髓穿刺等均未发现异常，血沉48mm/h，谷丙转氨酶163u。先后用过新青Ⅱ、丁胺卡那、氧氟沙星、复达欣、甲硝唑、氯霉素及抗霉菌药，发热仍不退。8月18日出现少量腹水，外周血:白细胞2.4 X 109/L，血红蛋白68g/L,经输血200ml，静滴丙种球蛋白3d，腹水消失，贫血改善，但余症状体征无好转，遂行肝穿术，提示肝细胞浊肿，考虑药物损害。故停用抗生素，给以护肝治疗。发热仍不退，建议在多部位行骨髓穿刺术，并试行化疗，以排除恶性组织细胞病。患儿家长不同意而转求中医治疗。
初诊症见:发热，体温39-39.7℃，用退热药可暂退，药效过后热又起，口渴不喜饮，面色苍白，纳呆，大便秘结，小便黄，舌淡红，苔黄厚腻，脉滑数。体查:精神疲倦，无皮疹，浅表淋巴结不大，心肺正常，腹软，肝肋下5cm，质中，无触痛，脾肋下3cm，腹水征阴性。外周血:白细胞2.8 X 109/L，血红蛋白89g/L。
提问：1.患儿临床特征是什么？
2.中医如何进行辨证论治？ 3.对于明确西医诊断有何建议？ 病例10：
患儿14岁，女，于202_年4月11日入院。3周前起乏力、头晕，恶心呕吐，咽部不适，轻微咳嗽，每天最高体温波动于37－37.8℃之间，在中山医就诊，诊断“上感”，予青霉素、感冒药等治疗，仍低热不退，故收至我科住院治疗。入院时诉恶心呕吐，胃脘部不适，脐周腹痛，乏力，关节酸痛，尿频，尿急，无尿痛。体查：神清，精神尚好，皮肤无皮疹，全身浅表淋巴结不大，咽无 5 充血，扁桃腺Ⅰ大，心肺未见异常，腹平软，剑突下压痛，脐周轻压痛，无反跳痛，未扪及包块，肠鸣音正常。四肢关节无红肿。舌淡红，苔薄白，脉滑。外院查血常规未见异常。提问：1.患儿主症是什么？
2.中医如何进行辨证论治？
3.对于发热病人应如何进行临床诊疗？
第五篇：血气分析病例
拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：
一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。
二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。
三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。
四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析
这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。
示范病例一：
病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。
（摘自戚晓红主编《病理生理学》）
对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？发病机制怎样？各病理过程和发病机制之间有什么联系？
一、病理过程：
1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。
2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。
3、水肿：心性水肿
4、缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）
5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。
6、发热：感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制：
三、防治原则：
吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心
示范病例二：
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
（摘自“病理生理学实验教程”）
一、病理过程：
1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。
2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg
3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）
5、酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的。重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。
三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG ↑=△HCO3-↓ 五看预测代偿公式：
用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）
入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况: 一看PH为7.088↓，严重酸中毒。二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。
三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱 四看代偿公式：
用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=33.4>24.7 说明体内CO2潴留，合并有呼酸。
所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？
二、发病机制：
三、防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气。
2、抢救休克：补充血容量，提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例3代谢性酸中毒
一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常
生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。
病案分析
患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO2，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。
病例4脱水
女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。检验结果：
血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。
血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。
病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MCV变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。
病例5代谢性碱中毒
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO2为42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。
病案分析
+该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，++++++由于K的补充，使血K得到补充，肾脏的K-Na交换和K-Na交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。
病例6呼吸性酸中毒
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。
病案分析
病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例7呼吸性碱中毒
男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。
病案分析
病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚，手脚麻木的感觉消失。
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