第一篇：困难气道病例讨论
胸科麻醉困难气道病例讨论
郑 晖1 苏 跃2
阅读: 2831 【评论】【推荐】【打印】 次 摘要: 无
病例一：
患者，男，27岁，身高：185cm，体重：97kg。202_年1月因“气短”就医，发现气管内肿瘤，病理诊断为“气管神经鞘瘤”，于外院气管镜氩气刀电烧灼治疗11次后治愈，未继续治疗及随诊。202_年6月复查发现病变复发，气管镜检查发现：于主气管中段右侧壁可见一直径1cm半圆形肿物，表面粘膜可见迂曲血管，肿物质韧，其下方主气管粘膜未见明显异常。术前常规检查：心电、肺功能、血/尿常规、血生化、凝血，结果均正常。拟行手术：右开胸探查术。
术前用药：阿托品：0.5mg 术前15min皮下注射。入室后双上肢建立静脉通道，常规监测心电、血氧饱和度、脑电双频谱指数（BIS），桡动脉穿刺监测有创血压。舒芬太尼TCI效应室浓度0.5ug/ml，3min后静脉注射咪达唑仑4mg，丙泊酚TCI血浆靶浓度3.0ug/ml，意识消失后静脉给予罗库溴铵80mg，1min后行气管插管。声门暴露清楚，插入ID8.0单腔气管导管，入声门后应用纤维支气管镜引导将气管导管固定于气管肿瘤上方约5cm处。镜下见气管2/3被肿瘤占据，气管镜可通过；肿瘤表面完整，程半圆形向气管内生长，无蒂。连接麻醉机行机械通气，TV：750ml，RR：12次/min，I/E：1/1.5，PEEP：0cmH2O。旁气流监测呼吸力学参数，Ppeak：18 cmH2O，Pplat：16cmH2O，Compl：54ml/cmH2O，SpO2：99%。在气管镜引导下置入Coopdech支气管阻塞导管，顺利通过肿瘤生长处，将支气管阻塞导管固定于右主支气管开口处。左侧卧位行右开胸探查。打开胸腔后将支气管阻塞导管气囊内注入3ml气体，行左单肺通气，右肺完全萎陷。呼吸参数除PEEP调整为4cmH2O其他不变。Ppeak：24cmH2O，Pplat：21cmH2O，Compl：71ml/cmH2O，SpO2：99%。暴露气管后在瘤体上方1cm处切断气管。此时将支气管阻塞导管退出，将一根10＃无菌吸痰管插入气管导管，由术者引导放入远侧气管内1cm处，吸痰管外侧端与高频通气机相连接，行高频喷射通气（HFJV），RR：130次/min，I/E：1/1，氧气驱动压：0.20Mpa。术中切除包括瘤体在内的4个气管环，长约3cm。气管端端吻合。HFJV持续时间45min，40min时查动脉血气分析：pH：7.301，PaO2：109.4 mmHg，PaCO2：48.9 mmHg，SaO2：97.5%。气管完全吻合后停HFJV，退出吸痰管，连接麻醉机行双肺通气，TV：450ml，RR：12次/min，I/E：1/2，PEEP：0cmH2O。吻合口无漏气，止血后逐层关胸，于下颌与胸壁处做皮尔森固定，使头颈程前屈位，避免吻合口张力过大。手术结束后病人自主呼吸恢复，MV：6L/min，RR：16次/min，呼之睁眼，拔管返ICU。手术时间：2h30min，麻醉时间：3h。术中出血200ml，尿量：200ml，输入晶体液：1000ml，胶体液1000ml，未输血。术后10d出院，嘱三个月内不能做抬头动作。
来源:
讨论：
气管内肿瘤对麻醉医师一直是一个非常棘手的问题。因为全身麻醉的关键在于对气道的控制，而气管内肿瘤严重影响了这一操作。外科手术更使气道处于几乎失控的状态。更有甚者，不乏麻醉插管操作或外科手术操作将气管内瘤栓“掉入”气管下段或通气侧支气管内，导致患者窒息，出现生命危险的教训。以往的麻醉方法是在清醒或麻醉后插入单腔管，气管切断后在手术台上用一根无菌单腔管放入远端气管内，再用无菌连接管与麻醉机相连[1]。这种方法不足之处在于：
1、单腔气管导管只能用于双肺通气，手术开胸后膨胀的肺脏影响手术操作，延长手术时间，对术侧肺易造成机械性肺损伤；
2、切断气管后台上换管操作复杂，需由专人负责，导管过深可造成肺叶不张，导管过浅可造成漏气和通气不足，二者均可导致术中低氧血症；
3、台上导管妨碍术者对气管吻合的操作，吻合时退出台上导管后有一段无通气期，易造成低氧血症。我们的方法解决了以上问题。首先，支气管阻塞导管外径极细（2.4mm），即使气管有2/3被占也可顺利通过[2]。开胸后单肺通气可以为外科医师提供清晰的术野，减少损伤。气管断开后退出支气管阻塞导管，放入吸痰管行HFJV。该方法简便易行，已经在我院隆突切除术和隆突重建术的麻醉中应用多年[3]。结果显示，HFJV与常频通气比较，血气分析指标无显著改变。其作用原理就是发挥流体力学中的文丘里(Venturi)效应，在喷射导管周围的气压较低，从而产生卷吸作用，将周围空气带入气管内，保障气体交换[4]。该方法最大优点就是不影响手术中气管端端缝合的操作。
病例二：
女性，55岁，体重：45kg，身高：157cm，体检发现右肺阴影1天，肺穿刺活检病理：中分化腺癌，术前检查：肺功能：VT：160.9%，MV：124.2%，MVV：83.1%，轻度阻塞型通气功能障碍，小气道功能中度减退；余（－）。拟行手术：右开胸探查术，拟行麻醉方法：全麻快速诱导，35F左双腔插管。
术前用药：阿托品：0.5mg 术前15min皮下注射，入室后双上肢建立静脉通道，常规监测无创血压、心电、血氧饱和度，静脉注射舒芬太尼10ug，3min后静脉注射咪达唑仑4mg，丙泊酚TCI血浆靶浓度3.0ug/ml，意识消失后静脉给予罗库溴铵40mg，2min后行气管插管。声门暴露清楚，插入35F左双腔插管，插入20cm时遇阻力，无法继续插入；改行ID 7.0单腔插管，准备应用支气管阻塞导管进行单肺麻醉。插入20cm时遇阻力，无法继续插入；经纤维支气管镜检查发现：声门下气管狭窄，狭窄长度约1~1.5cm，无外压痕迹，气管后壁有轻微出血。静脉给予地塞米松10mg，改行ID 4.5单腔双囊支气管导管插管，插入20cm时遇阻力，无法继续插入；改行ID 5.5单腔插管，拟行双肺麻醉，插入20cm时仍遇阻力，无法继续插入。与外科医师讨论是否停止手术，外科医师认为如能再次尝试较细气管成功，手术仍能进行。遂拟行气管导管外置入支气管阻塞导管后，再插入ID 5.0单腔插管进行单肺麻醉。支气管阻塞导管置入顺利，插入ID 5.0单腔插管时在20cm处仍遇阻力，无法继续插入。于是拔出支气管阻塞导管，将ID 5.0单腔插管与截去1/3的ID7.0导管对接，胶布固定后插入气管内，导管顺利通过20cm处，纤维支气管镜检查导管位置，并将导管固定于距门齿24cm处行双肺通气。TV：300ml，RR：14次/min，吸呼比：1:1.5，PEEP：4cmH2O，FiO2：100%。旁气流监测显示气道峰压（Ppeak）：17cmH2O，平台压（Pplat）：15cmH2O，肺顺应性（Compl）：31ml/cmH2O。左侧卧位后行左开胸探查术，胸腔开放后，在纤维支气管镜引导下将ID 5.0单腔插管插入左主支气管内，行单肺通气。右肺萎陷良好。左肺通气参数同双肺通气。Ppeak：21 cmH2O，Pplat：19cmH2O，Compl：25ml/cmH2O，SpO2：99%。行右肺上叶切除术。关闭胸腔后将气管导管退至主气管内，吸净气管内分泌物后行双肺通气。手术结束时自主呼吸恢复，经纤支镜检查未发现气管狭窄处有出血水肿，再次静脉给予地塞米松5mg，待病人清醒后拔出气管导管。拔管后呼吸平稳，面罩吸氧下SpO299%。返回ICU后给予地塞米松面罩雾化吸入。手术次日返回普通病房，随访时病人主诉咽喉轻微疼痛，无憋气及呼吸困难。
讨论：
在肺部、纵隔、大血管及食管等手术操作中，单肺通气不但可以提供肺部的隔离，有助于术中的呼吸管理，而且可以为术者提供清晰的术野，有利于手术的顺利进行[5]。作为提供单肺通气的“金标准”，DLT一直被绝大多数胸科麻醉医师所选用[6]。较早的时候对DLT型号的选择没有一个客观的指标可供参考，1996年，Brodsky 等[7]对病人胸部后前位X线片在锁骨水平测量气管直径，作为左DLT型号的选择的标准。这一研究使较大型号的DLT 应用增加了90％。他们选择38例男性和32例女性患者，男性气管宽度平均为20.9 ±0.32 mm ；女性气管宽度平均为16.9 ± 0.25 mm，证明气管宽度与性别显著相关。而气管宽度与年龄、体重、身高无显著的相关性。因此他们得出的标准是：所测气管直径≥18mm，选择41号DLT ；直径≥16mm，选择39号DLT；直径≥15mm，选择37号DLT ；直径≤14mm，选择35号DLT。根据以上标准，男性主要选择F41 DLT，女性主要选择F37~39DLT。但在他们的研究中，有10(14.3%)例患者DLT通过声门时有轻度困难；19(27.1%)例患者在插入支气管时遇到轻度阻力。Seymour等[8]在尸检中发现声门及环状软骨处的气管直径不等。其中男性声门直径平均为18mm、环状软骨处的气管直径为17mm；女性声门直径平均为14mm、环状软骨处的气管直径为13mm。68％的男性及76％的女性声门直径大于环状软骨处的气管直径。提示DLT型号的选择关键在于是否能够顺利通过环状软骨处的气管。
1999年德国麻醉学及放射学教授Balthasar Eberle 应用螺旋CT三维重建支气管解剖，将DLT的透明的底片与支气管的三维重建图像重叠，选择DLT型号。使DLT的选择达到了个体化[9]。
本病例术后再次读片，发现术前胸部CT有二个断层可以看出气管的内径明显狭窄；对该患者的胸部CT进行三维重建，结果显示声门下气管有一段长约2～3cm的狭窄区域，最窄处内径为8.5mm。而过了这一狭窄区域，下段气管又恢复正常。我们试图插入的导管几乎包括了所有目前应用的单肺隔离技术[10]。通常以三种常用的肺隔离技术提供单肺通气：1.双腔支气管插管（double-lumen tube, DLT）；2.支气管阻塞导管(bronchial blocker, BB)；3.单腔支气管插管(endobronchial tube, ET)。这三种技术各有特点：1）DLT应用广泛，操作简便，单肺隔离确切，术侧肺引流通畅；缺点是型号不全，不适用于小儿单肺麻醉，术后需机械通气的病人需要换管操作；2）BB在FOB辅助下易于插入和正确定位，在侧卧位时仍可进行定位，术后需要机械通气时不需要换管，其中Univent导管型号齐全，适用于小儿单肺麻醉；不足之处是BB内径较小，手术侧肺萎陷慢，手术侧支气管内血及分泌物不易吸出；3）随着前两种技术的发展，ET已不在常用，但在一些特殊病例，ET仍是一种有效的肺隔离方法。就本病例而言，DLT导管过粗；Univent导管虽然型号齐全(ID3.5~9.0mm)，但ID4.5以下导管属于小儿导管，气管内套囊和支气管内套囊充气后不足以阻塞成人气管和支气管，造成漏气，其次，支气管阻塞导管长度不足以到达成人支气管；BB虽然套囊直径和长度均适用于成人，但需要ID6.5以上的SLT，否则无法应用FOB定位。有报道在ID3.0SLT外应用BB进行小儿单肺麻醉的病例，我们也试图应用这一方法，但未能通过气管狭窄处，因此最终选择了支气管插管。
通过该病例可以看出，首先，在术前访视时，对全麻病人尤其是需要单肺通气的病人，不仅要了解上气道解剖情况，对下气道同样要做准确评估，不打无准备之仗。方法就是看胸片、胸部CT、纤维支气管镜检查，如有条件对气道进行CT三维重建是最佳评估方法；其次，在导管和型号的选择上不能凭经验，应因人而异，做到个体化选择；最后，在插管操作时动作应轻柔，遇到阻力时切不可盲目强行继续插入。
参考文献：
1.Miller RD，主编；曾因明，邓小明，主译.米勒麻醉学.第6版, 北京:北京大学医学出版社，202_.1919-1923.2.Narayanaswamy M, McRae K, Slinger P, et al.Choosing a Lung Isolation Device for Thoracic Surgery: A Randomized Trial of Three Bronchial Blockers Versus Double-Lumen Tubes.Anesth Analg 202_;108: 1097–1101.3.耿万明，苏跃，郑晖等.高频通气在气管隆突重建术中的应用.中华麻醉学杂志，202_;20: 336-337.4.Ng JM.Hypoxemia during one-lung ventilation: jet ventilation of the middle and lower lobes during right upper lobe sleeve resection.Anesth Analg 202_;101:1554 –5.5.Brodsky JB, Fitzmaurice B.Modern Anesthetic Techniques for Thoracic Operations.World J.Surg.202_, 25;162–166.6.Brodsky JB, Lemmens HJM.Left double-lumen tubes: clinical experience with 1170 patients.J Cardiothorac Vasc Anesth 202_;17:289–298.7.Brodsky JB, Macario A, Mark J.Tracheal Diameter Predicts Double-lumen Tube Size: A Method for Selecting Left Double-Lumen Tubes.Anesth Analg, 1996;82: 861-864.8.Seymour A, Prakash N.A Cadaver Study to Measure the Adult Glottis and Subglottis: Defining a Problem Associated With the Use of Double-Lumen Tubes.Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia.202_;16(2): pp 196-198.9.Eberle B, Weiler N, Vogel N, et al.Computed Tomography-Based Tracheobronchial Image Reconstruction Allows Selection of the Inpidually Appropriate Double-Lumen Tube Size.Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, 1999;113(5): pp 532-537.10.Campos JH.Progress in lung separation.Thorac Surg Clin 202_;15: 71–83.
第二篇：病例讨论
病例讨论
黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。
吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。
吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。
蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。
霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。
杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。
第三篇：病例讨论
【病例讨论】产科麻醉-妊高症，HELLP，死胎
可乐雪碧
1楼
病例
女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于202_年5月24日下午4：30收入院
现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经202_-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：
1、妊娠期贫血；
2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑“妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外”转入我院。
既往体健，于202_年顺产一女婴。
查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。
入院查血常规（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常；尿常规：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%（75-135%），D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常；行肝功能检查（因条件所限不能查生化全项）：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L；间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔积液（最大深度3.2cm），双肾损害（双肾增大，双肾积水），死胎。
入院诊断
1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；
2、HELLP综合症；
3、浆膜腔积液；
4、G2P1G35W +2；
5、胎死宫内；
6、特发性血小板减少性紫癜。
讨论
HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态？术前需要完善的检查都有哪些？ 2.本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些检测手段？
2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？
3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？
from：dxy 分享到： 更多
202_-07-29 回复
医通
2楼
手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。
HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。
1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。
病因与发病机制
HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。
HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。
尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。
流行病学及危险因素
HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。HELLP综合症 子痫前期
初产妇 经产妇
分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。
临床表现
患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。
HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。
因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。
诊断性检验
HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。
蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。
分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。
另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级:(50-100)x109/L;III级:(100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。
治疗
HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时，易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以，诉右上腹疼痛，颈痛，肩痛者无论实验室检查异常与否，均应行肝脏影像学检查，排除肝包膜下血肿及肝破裂。
早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。
如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。
过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定，宫颈条件良好，孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。
HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。
无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。
如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。
大约38-93％的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。
实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高），需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。
麻醉注意事项
静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。
并发症
HELLP综合症的死亡率约1.1％。1-25％的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。胎儿发病率和死亡率为10-60％，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。
预后
HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。
关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。202_-07-29 回复
开往明天
3楼
今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。
1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70％患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50％患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。
今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代（CRRT）治疗，准备明天行肝脏B超检查。
2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征)该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1％～0.6％，而严重先兆子痫患者中为4％～12％。70％患者出现于妊娠的第27～36周，30％患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高；血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3％。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10％-60％。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3％-27％。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫，为了胎儿肺发育成熟，可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。
AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似（尽快终止妊娠）。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。
3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60％患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。
ICP和AFLP相鉴别：
1.ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。
2.黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。
3.血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。
4.肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上；碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。
5.ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。
6.ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。
第四篇：病例讨论
病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。
2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。4.低血糖时如何救治？
病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】
1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？
2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。
3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4.如何预防糖尿病。
病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】
1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？
病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】
1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。5.如何避免发生高脂蛋白血症？
病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】
1.试分析引起血脂增高的外因和内因。
2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。
病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】
1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。2.试分析痛风的病因和发病原理。3．如何预防痛风。
病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】
1.试述体内血氨的来源与去路。2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。
病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】
1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。
第五篇：《病例讨论制度》
病例讨论制度
病例讨论制度包括临床病例讨论、出院病例讨论、术前病例讨论、疑难危重病例讨论、死亡病例讨论，讨论记录严格按照《最新病历书写规范》要求进行书写。
（一）临床病例讨论
1、医院选择适当的在医院或已出院（或死亡）的病例进行定期或不定期的临床病例讨论会。
2、临床病例讨论会，可以一科举行，也可以几科联合举行。
3、每次医院临床病例讨论会时，必须事先做好准备，负责主治的科应将有关材料加以整理，尽可能做出书面摘要，事先发给参加讨论的人员，预作发言准备。
4、开会时主治科的主任或主治医师主持，负责介绍及解答有关病情、诊断、治疗等方面的问题并提出分析意见（病历由住院医师报告）。会议结束时由主持人作总结。
（二）出院病例讨论
1、科室定期（每月1—2次）举行出院病例讨论会，作为出出院病历归档的最后审查。
2、出院病例讨论会可以分科举行（由主任主持）或分病室（组）举行（由主治医师主持）。经管的住院医师和实习医师参加。
3、出院病例讨论会对该期间出院的病历依次进行审查。
①记录内容无错误或遗漏。
②是否按规律顺序排列。
③确定出院诊断和治疗结果。
④是否存在问题，取得哪些经验教训。
（三）疑难病例讨论
凡遇疑难病例，由科主任或主治医师主持，有关人员参加，认真进行讨论，尽早明确诊断，提出治疗方案。
（四）死亡病例讨论
凡死亡病例，一般死后一周内召开，特殊病例应及时讨论。尸检病例，待病理报告后进行，但不迟于二周。由科主任主持，医护和有关人员参加，必要时，请医务科派人参加。讨论情况记入病历。
—
END
—
鲁公网安备37028302000876号