转机理

第一篇：转机理

(转)N多肌理做法 嘿嘿 不是在画工笔买 分享 作者：淡淡而 已被分享2次 评论()复制链接 一．揉纸法

将纸揉皱后，一般可在正面刷墨色，背后衬浓墨或浓色；也可根据需要衬淡墨色。1．全纸揉皱 2．局部揉

熟宣纸常用。主要形象完成后，根据需要，揉局部成规则或不规则纹路，展平后处理。3．先画后揉

画时不必过于具体。正面画反面画均可，二者可得不同肌理效果。4．折纸

折成细密的或横或竖的纹路。5．扎纸

将纸中间提起，握紧其他部分，再展平，刷墨色后，可呈放射状。6．压纸

将画纸折成或横或竖，喷湿后，滚压，再展平着墨色，可呈更细碎纹理。

九．平涂法 1．淡墨色平涂

2．淡墨色平涂叠加笔触 十．积墨法 1．干积墨法 2．湿积墨法 3．干湿积墨法 4．积墨加皴擦法 十一．破墨法 1．浓破淡 2．淡破浓 3．墨破色 4．色破墨 十二．冲墨法

熟宣常用，生宣也可。生宣冲墨需要用大笔戳洗、吸干。垫不吸水的垫子叫“流墨冲”，垫吸水的垫子叫“吸墨冲”。冲墨之前，要准备热风机。此法可与撒盐法、皱纸法、局部变性等方法合用。1．水冲墨

墨水中加树胶水，画出大意后，趁未干时放地下用大量清水冲墨，使原墨尽量渗化，效果理想时，用热风机固定。如果需要冲洗的部位较多，可以分作多次冲洗。比如，先冲洗枝干，再冲洗树叶等等。2．墨冲水

先用水画或喷淋，再用浓淡墨淋或冲之。此法类似“破墨法”，参见该条。3．待机冲墨

待墨色稍干时冲之，墨的边缘先干，有朦胧之效。4．纸上先刷一遍肥皂水，再作处理。

5．冲墨后，将画挂起，用喷壶喷水，令墨块流动，用热风机固定。6．含胶墨点，趁湿在墨点中心滴入清水

十三．撞水法

又称点水法、注水法，多用于熟宣或矾绢。所撞材料可有：清水、粉水、淡墨水等。可以等待自然干，也可以用棉纸等材料将多余水分吸干。1．撞墨 2．撞色 十四．让水法

1．用水画物象，再用较干墨色平涂或渲染，有水处吸墨，并自然渗化，再加点画。

2．墨让水，用水画物象，用较湿墨色平涂或渲染，有水部分墨让开，无水部分墨晕化，烘托月亮常用此法。十五．弹色法 淋色法与此相类。

1．用笔管蘸墨色，弹至画纸上。2．用牙刷蘸墨色，弹至画纸上。

十六．喷染法

可以局部遮挡，再喷染。1．喷墨色 2．喷水 3．喷绘 局部遮挡，用来画月亮常用此法。有人用来画墙壁，表现水泥纹路，辅之以实物拓印法（如牵牛花叶等），可得真实立体层次效果。

十七．晕结腐蚀法 一盆水约一两洗衣粉。

1．用适当浓度的洗衣粉刷一遍，干后用墨色画出物象，稍停用水洒点于墨上，即出现斑点；再用水喷，将纸竖起，在一个方向斑点晕化，就会出现冰凌、冰雪等效果。最后用热风机固定即可。2．先画物象，再淋、点、喷、冲洗衣粉溶液，提起画作，倾斜导引。

．洗衣粉泡落墨法

把洗衣粉在容器中加水搅拌，使之成为稠密泡沫状，捧到画纸上（生熟均可），然后滴上墨色，待其自然阴干，即可出现网状泡沫肌理效果。4．画纸放在画毡上无干扰泡落墨法 5．画纸放在玻璃等硬板上泡落墨法

十八．吸收沉淀法 1．直接撒盐法 小颗粒加精盐为好。2．水墨色彩加入碱类（肥皂水、洗衣粉、洗涤剂等）调匀，敷色后半干时撒盐。

3．与撒盐法相同，但所用材料不同。可以选用的材料有：木屑、沙粒、水泥粉、面包屑等等。用在熟宣中较好。

十九．浆纸法 1．豆浆法

取生豆浆备用。根据对渗化程度兑入清水，水的比例越小，则越接近熟纸。把要处理的生宣、皮纸、高丽纸等铺在画毡上，或淋洒、或喷点，或涂刷，挂起阴干后即可使用。2．牛奶法 3．生蛋清水法

用豆浆水均匀地刷到生宣或皮纸上，可单张刷制，也可以把待刷的纸铺到已刷的纸上刷制，一摞可刷十余张，一起搭在木杆上，干后揭开使用。

将生宣纸挂在无烟尘污染处，在空气作用下，质地变紧也颇好用。

二十一．蜡染法 1．干蜡染 用来画纹理。2．液蜡染

涂在画纸上，干后掰裂揉碎，再涂画墨色。

3．在熟宣上表现水墨淋漓效果，不宜用胶矾，就可以选择使用蜡染。

二十二．加油法 1．熟宣用

在墨色中加入少许松节油画出物象。2．生宣用

先用松节油画出物象，再用墨色罩染。

二十三．做旧法 1．红茶水反复渲染

2．淡墨加少许赭石藤黄，使做旧呈黄灰色。3．淡墨加少许花青，使做旧呈蓝灰色。

4．熟宣可以正面刷，也可以反面刷（后者较佳）。5．生宣可以托好后再从背面刷，直至满意为止。6．橡皮擦后再上色 7．砂纸擦后再上色

垫板：玻璃、木板、水泥墙、直线硬板等。8．烟头烧或者落灰烧

烧后的空洞要在托后补色。烟云飞散时，我能抓住什么？ 二十．胶矾法

1．胶矾作画，干后点画渲染。2．胶矾作画，趁湿点画渲染。

3．局部变性，在生宣上完成工笔效果。4．进行中使用胶矾

在生宣上淋上矾水，干后画墨竹；干后，再以饱和矾水点画竹上积雪；干后，在画纸背面喷点或烘染水墨。

黄明胶一钱，捣碎；白矾五分，研成细末；白芨五分，切成小片；分别用少量温水泡三天左右。然后，在黄明胶和白芨中兑入适量开水，促使其完全溶化，与矾水合成混合液约一市斤左右，冷却后即可刷用。一斤混合液可刷制四尺生宣十余张。二．扎染法 1．画前扎染

扎后浸墨色，或者用笔涂墨色。2．画后扎染 3．干后展开 4．趁湿展开 三．拼贴挖补法

生宣纸：用干净水将不要的部分圈出，趁湿撕去，理顺毛边后，用另笔蘸白净的浆糊刷上边口，再将同样型号的宣纸粘贴，水洇，撕去多余部分即可。熟宣纸：剪去多余部分后，洇湿边口，轻撕薄边，粘纸。

也可在补贴后，边缘处略加几点浆糊，使之大体固定，而后补笔或渲染进行调整，使之神完气足，完成后装裱即可。

1．把一幅画切割、分解，然后换位或原位（如将一个圆变换角度或反过来贴上）重新组合。2．或把别的画面某一部分拼在此画面上，构成新的关系。如用金箔直接贴在画面等。3．穿插拼贴法（如画芦苇和芦苇后的渔舟）。一．揉纸法

将纸揉皱后，一般可在正面刷墨色，背后衬浓墨或浓色；也可根据需要衬淡墨色。1．全纸揉皱 2．局部揉

熟宣纸常用。主要形象完成后，根据需要，揉局部成规则或不规则纹路，展平后处理。3．先画后揉

画时不必过于具体。正面画反面画均可，二者可得不同肌理效果。4．折纸

折成细密的或横或竖的纹路。5．扎纸

将纸中间提起，握紧其他部分，再展平，刷墨色后，可呈放射状。6．压纸

将画纸折成或横或竖，喷湿后，滚压，再展平着墨色，可呈更细碎纹理。二．扎染法 1．画前扎染

扎后浸墨色，或者用笔涂墨色。2．画后扎染 3．干后展开 4．趁湿展开 三．拼贴挖补法

生宣纸：用干净水将不要的部分圈出，趁湿撕去，理顺毛边后，用另笔蘸白净的浆糊刷上边口，再将同样型号的宣纸粘贴，水洇，撕去多余部分即可。熟宣纸：剪去多余部分后，洇湿边口，轻撕薄边，粘纸。

也可在补贴后，边缘处略加几点浆糊，使之大体固定，而后补笔或渲染进行调整，使之神完气足，完成后装裱即可。

1．把一幅画切割、分解，然后换位或原位（如将一个圆变换角度或反过来贴上）重新组合。2．或把别的画面某一部分拼在此画面上，构成新的关系。如用金箔直接贴在画面等。3．穿插拼贴法（如画芦苇和芦苇后的渔舟）。四．纸板遮挡法 1．纸筋法

在画纸上加上纸筋，用水粘贴，画后撕掉，可表现山石的纹理与质感。也可在拓印材料上加上纸筋。

2．刻版遮挡法

刻出大雁、白鹭等形象，再拓印。其它杂物：麻批子、松针等。3．纸版漏印

此法与遮挡法相反，先在较硬的纸上剪刻出空洞形象，用它来刷印或拓印。五．反衬法 1．在背面勾皴

2．正面勾皴，背后着色

3．正面作画主体，托纸上画背景 六．拓印法

可作拓印的材料有：玻璃、木板、胶合板、塑料板、布料、纸张、石板、铁板等。在玻璃上拓印，可在下面衬一张白纸，以显示墨色之形迹与深浅变化。．硬板拓印 1．单墨色直接拓印 2．多墨色直接拓印 3．局部拓印 4．反复拓印 5．连续拓印

在已经拓印过的材料上，尚留少许墨色，可趁其未干时继续拓印，可得干裂秋风而又迷离朦胧之趣。

6．干画纸拓印 7．湿画纸拓印 8．加油拓印

9．刷水点墨拓印（�拓法）．水拓印

10．一次拓印而成 11．多次拓印而成

12．水中花纹处理后拓印，拓印后也可以提起较长时间，或在局部加点水墨，任其自然流淌。13．先胶矾再水拓 14．水中加油拓

要用挥发油：松节油、汽油等。16．在已有墨色的水面淋油后拓印 17．再水中淋油后拓印，再着墨色。．实物拓印

18巧借实物纹理，拓后再渲染。可选择的实物有：树叶、绳子、麻批子、松针、席子、蝇拍、木板花纹等 19．对印 20．反面拓印

在画纸的反面拓印，再冲墨处理。21．拓团蘸色印

将纸团、蔗滓、麻绳、麻袋布、粗纹布料、木板纹、丝瓜瓤等肌理材料做成拓团，蘸了墨色直接拓印到画纸上。七．滚印法 1．软垫滚印法 2．硬垫滚印法 3．加绳滚印法 4．滚版拓印法 5．皱纸滚印法 6．生宣喷水滚印法

7．熟宣散扔细线下衬硬板滚印法 8．滚子上不均匀涂墨色滚印法 9．多种手法重复多遍滚印法

10．在无墨色的拓印材料上用有墨滚滚印法 11．在有墨色的拓印材料上用无墨滚滚印法 八．渗透法

1．两张纸叠在一起作画，下面一张成自然纹理。

2．一张纸折叠后在一面作画，原理同上，展开后作为同一张画再作处理。3．在不透水的板面上作画，下面一张会渍出奇异纹理。

第二篇：反渗透机理

反渗透机理

关于反渗透膜的透过机理，自20世纪50年代末以来，许多学者先后提出了各种不对称反渗透膜的透过机理和模型，现介绍如下：、氢键理论

这个理论是由里德(Ried)等人提出的，并用醋酸纤维膜加以解释。这种理论是基于一些离子和分子能通过膜的氢键的结合而发生联系，从而通过这些联系发生线形排列型的扩散来进行传递。在压力的作用下，溶液中的水分子和醋酸纤维素的活化点——羰基上氧原子形成氢键，而原来的水分子形成的氢键被断开，水分子解离出来并随之转移到下一个活化点，并形成新的氢键，如是通过这一连串氢键的形成与断开，使水分子离开膜表面的致密活化层，由于多孔层含有大量的毛细管水，水分子能畅通流出膜外。、溶液扩散理论

朗斯代尔(Lonsdale)和赖利(Riley)等人提出溶解扩散理论。该理论假定膜是无缺陷的“完整的膜”，溶剂和溶质透过膜的机理是由于溶剂与溶质在膜中的溶解，然后在化学位差的推动力下，从膜的一侧向另一侧进行扩散，直至透过膜。溶剂和溶质技术资料由辽宁莱特莱德环境工程有限公司提供

在膜中的扩散服从(Fick)定律，这种模型认为溶剂和溶质都可能溶于均质或非多孔型膜表面，以化学位差为推动力(常用浓度差或压力差来表示)，分子扩散使它们从膜中传递到膜下部。因此，物质的渗透能力不仅取决于扩散系数，而且取决于其在膜中的溶解度。溶质的扩散系数比水分子的扩散系数小得越多，高压下水在膜内的移动速度就越快，因而透过膜的水分子数量就比通过扩散而透过去的溶质数量更多。

目前一般认为，溶解扩散理论较好的说明膜透过现象，当然氢键理论、优先吸附-毛细孔流理论也能够对反渗透膜的透过机理进行解释。此外还有学者提出扩散-细孔流理论，结合水-空穴有序理论以及自由体积理论等。也有人根据反渗透现象是一种膜透过现象，因此把它当作非可逆热力学现象来对待。总之，反渗透膜透过机理还在发展和完善中。

3、优先吸附-毛细孔流理论

索里拉金等人提出了优先吸附-毛细孔流理论。他们以氯化钠水溶液为例，溶质是氯化钠，溶剂是水，膜的表面能选择性吸水，因此水被优先吸附在膜表面上，而对氯化钠排斥。在压力作用下，优先吸附的水通过膜，就形成了脱盐的过程。这种模型同时给出了混合物分离和渗透性的一种临界孔径的概念。临界孔径显然是选择性吸着界面水层的两倍。基于这种模型在膜的表面必技术资料由辽宁莱特莱德环境工程有限公司提供

须有相应大小的毛细孔，根据这种理论，索里拉金等研制出具有高脱盐率、高脱水性的实用反渗透膜，奠定了实用反渗透膜的发展基础。

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第三篇：HIV发病机理

HIV pathogenesis

摘要：艾滋病的发病机制主要是在HIV病毒作用下，CD4+T淋巴细胞受到损伤并被破坏，导致细胞免疫缺陷。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡，且gp120可与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而破坏。HIV亦可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。

关键词：HIV； CD4+T淋巴细胞；免疫缺陷

Abstract：The pathogenesis of AIDS is mainly in the role of the HIV virus, CD4+T lymphocyte function damage and a large amount of damage, cause cellular immune deficiencyVirus replication of intermediate, gp120 and vpr can induce cell apoptosis，and gp120 can combine with CD4 + T lymphocytes which are not infected with HIV as target cells.By CD8 + cytotoxic T cell(CTL)mediated cytotoxic effects and the antibody depen-dent cytotoxic(ADCC)attack and destruction.HIV can also be infected with bone marrow stem cells, reduce CD4 + T cells.Keywords : HIV;CD4+T lymphocyte;Immunodeficiency5

引言：至今，全球已有超过6000万人感染人类免疫缺陷病毒（HIV），至少有2500万人死于AIDS[1]。其已成为人类面临的最灾难性的疾病，成为威胁人类健康的热点话题。探究和了解艾滋病的发病机制，对艾滋病的预防和治疗有着重要意义。

人类感染HIV病毒后，造成T4细胞数量减少，损害免疫功能，最终导致各种感染和肿瘤。HIV的感染不是缓慢的，而且始于感染后的几周。导致两个后果：(1)淋巴外组织的CD4+T细胞严重缺失；(2)记忆T细胞增值显著增高，细胞平均寿命缩短。

一、HIV感染对CD4+T淋巴细胞的影响

黏膜效应部位主要的CD4+T细胞是效应记忆T细胞，这些细胞表达趋化因子受体CCR5。由于CCR5是猴免疫缺陷病毒(SIV)和HIV感染靶细胞需要的辅助受体，所以 CCR5+ CD4+T细胞是急性感染阶段病毒感染的靶细胞。HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。

HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。近年来的研究已经发现了十余种HIV的辅助受体，其中最主要的有2种，即CCR5和CXCR4。CCR5是嗜巨噬细胞毒株的主要辅助受体，它帮助HIV进入巨噬细胞；CXCR4则是嗜T淋巴细胞毒株的主要辅助受体。60%的黏膜TEM在病毒血症的高峰期被感染，而由于血液和淋巴结T细胞中仅15%表达CCR5，所以外周血CD4+T细胞数量不能明显地反映出黏膜部位大量的CD4+T细胞缺失。HIV感染后10天内，淋巴外组织的大多数CD4+TEM细胞或者被感染，或者以受体和辅助受体依赖的方式与病毒相互作用而诱导特异的靶细胞凋亡。[3]

二、HIV对其他免疫细胞的感染

（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核— 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核— 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核— 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核— 巨噬细胞功能损害有关。

（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

（三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。

三、机体的免疫反应

初期感染后，人体免疫系统即产生针对HIV病毒结构蛋白的各种特异性抗体，包括抗gp120、gp41、p24、RT、nef等抗体，但除了抗gp120的中和性抗体具有抗病毒的作用外，其他抗体对机体均无保护作用。特异性体液免疫在对抗HIV感染中的作用是有限的。抗HIV的特异性细胞免疫主要有抗HIV的特异性T4细胞免疫反应和抗HIV的特异性T8细胞毒T淋巴细胞(CTL)免疫反应。T4细胞作为免疫系统的中枢细胞，在抗HIV的特异性免疫中起重要作用。T8细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过分泌各种细胞因子，杀死被病毒感染的靶细胞。特异性T8细胞毒T淋巴细胞是机体抗HIV最主要的免疫细胞。90%以上处于原发感染期的HIV感染者，体内能检测出特异性的抗HIV T8细胞毒T淋巴细胞，急性感染期HIV血浆病毒载量的减少与这类细胞的产生具有密切关系。这些抗HIV T8细胞不能完全清除HIV，可能与HIV的高度变异、HIV抗原的特异性T4细胞的丧失有关。

参考文献

[1]UNAIDS：Report on the global AIDS epidemic 2008.http://www.feisuxs [2]Fei X,Fen F 2012.10.23 http://wenku.baidu.com/ [3]Li Q, Duan L, Estes JD, et al.Peak SIV replication in resting memory CD4+T cells depletes gut lamina propria CD4+ T cells[J].Nature, 2005, 434:1148-1152.

第四篇：社交恐怖症发病机理

随着心理咨询和社交指导的推广，认知行为学说得到了发展。有些作者认为社交恐怖主要是缺乏社交技巧和能力的培养锻炼。缺乏社交技巧给别人造成不好的印象，引起别人不好的反应，导致尴尬的处境。同时，本人觉察到了自己的社交笨拙也容易造成紧张害怕。另一些作者强调认知的作用。他们认为，有社交恐怖的病人的社交行为在客观上完全可以是恰当的，但病人对自己的评价不恰当。在社交过程中，病人的自我贬低起着重要作用。不少病人本来就是缺乏自信和倾向于自卑的人。还有一些病人对自己要求过高，恨不能以自己超群的口才和举止得到所有人的称赞与喜欢。这就不可避免反复造成自我挫败，终于见人就紧张害怕。当然，许多作者把社交技巧和自我评价结合起来，强调认知和行为的互相作用。Leary（1983）认为，已有的学说都有助于理解社交恐怖症，但没有一个学说能够完全解释已知的各种病前情况（先驱和诱发事件）以及病后的表现。Leary的学说叫做自我推荐学说。学说的要点是，社交必有动机。通俗地说，一个人只有当他希望在别人心目中造成某种特殊的印象，才可能会感到紧张不安甚至恐怖。假如不论别人对我有什么看法，我一概毫不在乎，我就不会紧张害怕。可见，决定所有社交恐怖的共同因素是动机，即想在别人心目中留下良好印象的动机。决定动机的因素有两个：一个是处境，另一个是人格。先说处境。举例说，想和异性交朋友或谈恋爱，对方愈是貌美或有才华，动机就愈强烈，也应愈容易紧张不安。又例如，参加就业面晤考试，如果竞争的人多，挑选的标准很严格，我们就容易感到紧张不安。又例如，将要会见的人大权在握，接见将对自己的一生起关键性的作用，见面时也容易紧张。一般地说，第一次与人见面容易紧张，因为我们都懂得给人留下的第一印象特别重要。可见，就诱因或先驱事件说，往往是依着特定动机的某种处境。当然有例外，即事先并无特殊的和明确的目的，但偶然发生的尴尬处境使病人想得到别人好印象的动机受挫，也可以成为诱发事件。再说决定动机的另外一面，即一个人的人格特性。如果一个人倾向于控制别人对他的印象，或者，特别爱面子，似乎所有的人都喜欢他这才有面子；或者，完美主义倾向强烈，恨不得在别人面前表现得完美无缺，那么，这种人便容易患社交恐怖症。一般地说，社交恐怖症的预后是好的。只要病人长寿，社交恐怖迟早会减轻甚至消失。但是，如果缺乏有效的心理治疗，社交恐怖症可迁延多年，以致生命最宝贵的一段年龄在苦痛和无所作为中白白浪费了。临床上可以见到一些极端的病例。有的病人病前人格相对健全，恐怖是在强烈的创伤性处境下发生的。这种病例用系统脱敏治疗效果好。另一个极端是病人有人格障碍，从小害羞、怕见人，又特别爱面子，争强好胜，并且从小一直缺乏社交训练，也没有任何兴趣爱好，充其量只是会啃书本子，考试总是名列前茅。这种人一到青春期，社交恐怖便明显起来，往往并没有什么确定的诱因。比较多见的是处境因素和人格特性二者的交互作用导致社交恐怖的发展。为什么中年以后社交恐怖症会自发缓解呢？很简单，社交的特殊动机随着年龄的增长而相应地减退了。通俗地说，脸皮变厚了，社交恐怖症便失去了生长的土壤。广义的社交包括与父母的交往，但还未见一个病人在父母面前发作社交恐怖，这缘故不外三种情况：①父母视子女为掌上明珠或天才或孝子，赞赏与爱护备至，恐惧不可能发生；②父母总是口口声声说看着子女长大，一切都了如指掌，毛病和缺点都看得一清二楚。子女也就不认为父母对他们会有什么别的看法和评价，既无需装模作样，也不抱希望会从父母得到特别的好印象；③子女对父母满腔怨恨和敌意，愤怒使恐惧无法存在，或者亲子情感淡薄，彼此都觉得没有什么关系，也就缺乏社交的动机。

第五篇：2.5种有毒动物及其机理

1、河豚

河豚毒素机理：

河豚毒素是细胞膜钠离子通道选择性阻断剂。细胞膜钠离子通道的阻断，导致细胞膜去极化，从而特异性地干扰了神经一肌肉的传导过程。体外实验证明，河豚毒素对细胞膜上某些部位有非常强的亲和力，即使是非常稀的溶液（10–8M），细胞膜表面上每平方微米仅吸附几十分子，就可以完全暂时性中断钠离子流透入细胞膜，而钠离子流对神经一肌肉兴奋是必须的，然而稳定状态的钾离子流（它对静止状态的膜是重要的）则完全不受影响。有证据说明，河豚毒素的胍基对阻断钠离子通道起决定性作用。

深入研究表明，河豚毒素对细胞膜的作用过程，并不是简单的“分子嵌塞作用”，而是通过毒素与膜上专一性受体结合。再通过关闭机制（gating mechanism）使通道关闭，河豚毒素作用于毒素受体（RTOX），可使h闸门（h—gate）关闭，阻滞钠离子通过细胞膜，使细胞膜失去极化状态，从而抑制甚至阻断了神经一肌肉的传导过程，导致神经肌肉活动障碍，严重者可发生麻痹状态。类似箭毒样作用，最后可引起呼吸中枢麻痹使呼吸停止，血管中枢麻痹，可引起血压下降，脉搏迟缓。最终因呼吸停止和循环衰竭而死亡。

河豚毒素中毒主要表现为神经中枢和神经末梢的麻痹。一般先是感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，使肢体无力甚至不能运动。血管中枢麻痹引起血压下降，脉搏迟缓。呼吸中枢麻痹导致呼吸停止而死亡。此外，河豚毒素还可作用于胃肠道粘膜，引起急性胃肠炎症状。并能抑制去甲肾上腺素的释放。

河豚毒素是神经细胞膜药物研究的标准工具药，临床上用于治疗各种神经肌肉痛、创伤及癌痛，肠胃及破伤风痉挛等。也用于局部麻醉药及神经性汉森（Hansen）型疾病等。2.眼镜蛇

毒素为毒蛋白--Cobrotoxin，分子量为6949、心脏毒素Cardiotoxin及磷酯酵素A。毒蛋白－Cobrotoxin作用于运动神经支配的横纹肌，使其痉挛而麻痹，与箭毒素作用相同。同时具有心脏毒素（Cardiotoxin）为细胞毒性，动物实验上可以使平滑肌及心肌停止收缩，使血压下降，也会破坏局部组织引起细胞坏死及局部红肿痛，另富含磷酯酵素A可分解磷酯质，而引起间接溶血作用。3.蝮蛇

蝮蛇咬伤，其毒液含有神经毒和血循毒，属混合毒素的蛇种之一。蝮蛇咬伤如若处理失当或延误治疗时机，呼吸衰竭和急性肾功能衰竭是引起死亡的三大主要因素。

（1）呼吸衰竭 蝮蛇毒中神经毒素主要作用于外周神经，阻断神经—肌肉接头传递，从而引起呼吸肌麻痹，因呼吸困难而缺氧，二氧化碳潴留，酸中毒，继发性呼吸中枢抑制。

（2）急性循环衰竭 蝮蛇毒素中含血循毒素，在 PLA 2 的协同作用下，可直接损害心肌，导致心功能不全。蝮蛇毒中的 PLA 2 作用于肥大细胞，导致细胞膜的破裂，促使血管生理活性物质如组胺、5-羟色胺的大量释放。此外，蝮蛇毒中尚有缓激肽酶，促使激肽原分解为缓激肽，蝮蛇毒中这些组分，均可促使毛细血管扩张，通透性增加，而导致局部（患肢）高度肿胀，并使大量血液分布在末梢血管床，血容量相对不足，引起血压下降，出现休克。

（3）急性肾功能衰竭 蛇毒对肾脏有直接的损害作用。蝮蛇毒素经肾小球滤过后，渐被近曲肾小管浓缩和再吸收，引起肾小管细胞损伤，加重肾小管坏死，平衡失调。蛇伤后血容量减少，血粘滞度增加，加重了肾脏损害程度，影响其重吸收功能。另外，大量溶血产生血清钾离子增高，通过钾离子的毒性作用，又加重肾脏损最后导致急性肾功能衰竭。4.蟾蜍中毒

发病机理：蟾蜍的腮腺和皮肤腺能分泌毒素。进食煮熟的蟾蜍（特别是头和皮），服用过量的蟾蜍制剂，或伤口遭其毒液污染均可引起中毒。蟾蜍毒的主要成分：蟾蜍二稀醇化合物（包括蟾蜍毒素和蟾蜍配基），作用类似洋地黄，可兴奋迷走神经，直接影响心肌，引起心律失常。此外，尚有刺激胃肠道、抗惊厥和局麻的作用；儿茶酚胺类化合物，有缩血管和升压作用；吲哚烷基类化合物，可引起幻觉，对周围神经有类似菸碱样作用 5.蓝环章鱼

一种制瘫痪的神经型毒液。毒液成分包含一些maculotoxin（河豚毒素）是一种比已知陆生生物所含毒素毒性都强的毒性物质。中毒后首先是神经传导被阻断，继而造成神经性瘫痪，最终窒息死亡。如果及时地在瘀斑和低血压症状出现前进行人工呼吸，搜还这有可能获救。虽然蓝环章鱼只有一个高尔夫球大小，但是它的毒液足以是一个成人在一分钟之内死亡。

目前为止没有有效地解毒剂。唯一的治疗方法就是长达几小时的不断进行心脏复苏术和人工呼吸，直到中毒者能在没有你的帮助下自行呼吸和心跳。毒液成分包含tetrodotoxin，阻塞钠通道，造成运动神经瘫痪和呼吸中断。虽然有瞳孔缩小的迹象，但是患者的感觉经常是没有丧失的。中毒者是清醒的，但是无法做出反应。