HIV发病机理

第一篇：HIV发病机理

HIV pathogenesis

摘要：艾滋病的发病机制主要是在HIV病毒作用下，CD4+T淋巴细胞受到损伤并被破坏，导致细胞免疫缺陷。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡，且gp120可与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而破坏。HIV亦可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。

关键词：HIV； CD4+T淋巴细胞；免疫缺陷

Abstract：The pathogenesis of AIDS is mainly in the role of the HIV virus, CD4+T lymphocyte function damage and a large amount of damage, cause cellular immune deficiencyVirus replication of intermediate, gp120 and vpr can induce cell apoptosis，and gp120 can combine with CD4 + T lymphocytes which are not infected with HIV as target cells.By CD8 + cytotoxic T cell(CTL)mediated cytotoxic effects and the antibody depen-dent cytotoxic(ADCC)attack and destruction.HIV can also be infected with bone marrow stem cells, reduce CD4 + T cells.Keywords : HIV;CD4+T lymphocyte;Immunodeficiency5

引言：至今，全球已有超过6000万人感染人类免疫缺陷病毒（HIV），至少有2500万人死于AIDS[1]。其已成为人类面临的最灾难性的疾病，成为威胁人类健康的热点话题。探究和了解艾滋病的发病机制，对艾滋病的预防和治疗有着重要意义。

人类感染HIV病毒后，造成T4细胞数量减少，损害免疫功能，最终导致各种感染和肿瘤。HIV的感染不是缓慢的，而且始于感染后的几周。导致两个后果：(1)淋巴外组织的CD4+T细胞严重缺失；(2)记忆T细胞增值显著增高，细胞平均寿命缩短。

一、HIV感染对CD4+T淋巴细胞的影响

黏膜效应部位主要的CD4+T细胞是效应记忆T细胞，这些细胞表达趋化因子受体CCR5。由于CCR5是猴免疫缺陷病毒(SIV)和HIV感染靶细胞需要的辅助受体，所以 CCR5+ CD4+T细胞是急性感染阶段病毒感染的靶细胞。HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。

HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。近年来的研究已经发现了十余种HIV的辅助受体，其中最主要的有2种，即CCR5和CXCR4。CCR5是嗜巨噬细胞毒株的主要辅助受体，它帮助HIV进入巨噬细胞；CXCR4则是嗜T淋巴细胞毒株的主要辅助受体。60%的黏膜TEM在病毒血症的高峰期被感染，而由于血液和淋巴结T细胞中仅15%表达CCR5，所以外周血CD4+T细胞数量不能明显地反映出黏膜部位大量的CD4+T细胞缺失。HIV感染后10天内，淋巴外组织的大多数CD4+TEM细胞或者被感染，或者以受体和辅助受体依赖的方式与病毒相互作用而诱导特异的靶细胞凋亡。[3]

二、HIV对其他免疫细胞的感染

（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核— 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核— 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核— 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核— 巨噬细胞功能损害有关。

（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

（三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。

三、机体的免疫反应

初期感染后，人体免疫系统即产生针对HIV病毒结构蛋白的各种特异性抗体，包括抗gp120、gp41、p24、RT、nef等抗体，但除了抗gp120的中和性抗体具有抗病毒的作用外，其他抗体对机体均无保护作用。特异性体液免疫在对抗HIV感染中的作用是有限的。抗HIV的特异性细胞免疫主要有抗HIV的特异性T4细胞免疫反应和抗HIV的特异性T8细胞毒T淋巴细胞(CTL)免疫反应。T4细胞作为免疫系统的中枢细胞，在抗HIV的特异性免疫中起重要作用。T8细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过分泌各种细胞因子，杀死被病毒感染的靶细胞。特异性T8细胞毒T淋巴细胞是机体抗HIV最主要的免疫细胞。90%以上处于原发感染期的HIV感染者，体内能检测出特异性的抗HIV T8细胞毒T淋巴细胞，急性感染期HIV血浆病毒载量的减少与这类细胞的产生具有密切关系。这些抗HIV T8细胞不能完全清除HIV，可能与HIV的高度变异、HIV抗原的特异性T4细胞的丧失有关。

参考文献

[1]UNAIDS：Report on the global AIDS epidemic 2008.http://www.feisuxs [2]Fei X,Fen F 2012.10.23 http://wenku.baidu.com/ [3]Li Q, Duan L, Estes JD, et al.Peak SIV replication in resting memory CD4+T cells depletes gut lamina propria CD4+ T cells[J].Nature, 2005, 434:1148-1152.

第二篇：社交恐怖症发病机理

随着心理咨询和社交指导的推广，认知行为学说得到了发展。有些作者认为社交恐怖主要是缺乏社交技巧和能力的培养锻炼。缺乏社交技巧给别人造成不好的印象，引起别人不好的反应，导致尴尬的处境。同时，本人觉察到了自己的社交笨拙也容易造成紧张害怕。另一些作者强调认知的作用。他们认为，有社交恐怖的病人的社交行为在客观上完全可以是恰当的，但病人对自己的评价不恰当。在社交过程中，病人的自我贬低起着重要作用。不少病人本来就是缺乏自信和倾向于自卑的人。还有一些病人对自己要求过高，恨不能以自己超群的口才和举止得到所有人的称赞与喜欢。这就不可避免反复造成自我挫败，终于见人就紧张害怕。当然，许多作者把社交技巧和自我评价结合起来，强调认知和行为的互相作用。Leary（1983）认为，已有的学说都有助于理解社交恐怖症，但没有一个学说能够完全解释已知的各种病前情况（先驱和诱发事件）以及病后的表现。Leary的学说叫做自我推荐学说。学说的要点是，社交必有动机。通俗地说，一个人只有当他希望在别人心目中造成某种特殊的印象，才可能会感到紧张不安甚至恐怖。假如不论别人对我有什么看法，我一概毫不在乎，我就不会紧张害怕。可见，决定所有社交恐怖的共同因素是动机，即想在别人心目中留下良好印象的动机。决定动机的因素有两个：一个是处境，另一个是人格。先说处境。举例说，想和异性交朋友或谈恋爱，对方愈是貌美或有才华，动机就愈强烈，也应愈容易紧张不安。又例如，参加就业面晤考试，如果竞争的人多，挑选的标准很严格，我们就容易感到紧张不安。又例如，将要会见的人大权在握，接见将对自己的一生起关键性的作用，见面时也容易紧张。一般地说，第一次与人见面容易紧张，因为我们都懂得给人留下的第一印象特别重要。可见，就诱因或先驱事件说，往往是依着特定动机的某种处境。当然有例外，即事先并无特殊的和明确的目的，但偶然发生的尴尬处境使病人想得到别人好印象的动机受挫，也可以成为诱发事件。再说决定动机的另外一面，即一个人的人格特性。如果一个人倾向于控制别人对他的印象，或者，特别爱面子，似乎所有的人都喜欢他这才有面子；或者，完美主义倾向强烈，恨不得在别人面前表现得完美无缺，那么，这种人便容易患社交恐怖症。一般地说，社交恐怖症的预后是好的。只要病人长寿，社交恐怖迟早会减轻甚至消失。但是，如果缺乏有效的心理治疗，社交恐怖症可迁延多年，以致生命最宝贵的一段年龄在苦痛和无所作为中白白浪费了。临床上可以见到一些极端的病例。有的病人病前人格相对健全，恐怖是在强烈的创伤性处境下发生的。这种病例用系统脱敏治疗效果好。另一个极端是病人有人格障碍，从小害羞、怕见人，又特别爱面子，争强好胜，并且从小一直缺乏社交训练，也没有任何兴趣爱好，充其量只是会啃书本子，考试总是名列前茅。这种人一到青春期，社交恐怖便明显起来，往往并没有什么确定的诱因。比较多见的是处境因素和人格特性二者的交互作用导致社交恐怖的发展。为什么中年以后社交恐怖症会自发缓解呢？很简单，社交的特殊动机随着年龄的增长而相应地减退了。通俗地说，脸皮变厚了，社交恐怖症便失去了生长的土壤。广义的社交包括与父母的交往，但还未见一个病人在父母面前发作社交恐怖，这缘故不外三种情况：①父母视子女为掌上明珠或天才或孝子，赞赏与爱护备至，恐惧不可能发生；②父母总是口口声声说看着子女长大，一切都了如指掌，毛病和缺点都看得一清二楚。子女也就不认为父母对他们会有什么别的看法和评价，既无需装模作样，也不抱希望会从父母得到特别的好印象；③子女对父母满腔怨恨和敌意，愤怒使恐惧无法存在，或者亲子情感淡薄，彼此都觉得没有什么关系，也就缺乏社交的动机。

第三篇：发病机理

发病机理 发病原因

糖尿病的慢性并发症，即糖尿为治疗糖尿病的核心和重点，可悲的是由于传统的糖尿病治疗把重点放在血糖、血压的改变上，因此糖尿病并发症一直没有得到有效的控制。稍作研究大家就可以发现糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾、眼、足病是以微小血管为主，脑、心脏病是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。而导致动脉硬化的直接原因不在于血糖的高低，而在于血脂的多少，尤其是高密度脂蛋白HDL（以下简称HDL）的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL（以下简称Ox-LDL）状况。发病率

2010年，据美国糖尿病协会(ADA)统计数据显示，3年以上的糖尿病患者，出现并发症的几率在46%以上；5年以上的糖尿病患者，出现并发症的几率在61%以上；10年以上的糖尿病患者，出现并发症的几率高达98%。诊断标准(2010年)1．糖化血红蛋白A1c水平≥6.5%。

2．空腹血糖FPG≥126 mg/dl(7.0 mmol/l)。空腹定义为至少8h内无热量摄入。

3．口服糖耐量试验时2h血糖≥200 mg/dl(11.1 mmol/l)。

4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥200 mg/dl(11.1 mmol/l)。

在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1～3。

跟过去的标准比，这里面增加了【糖化血红蛋白】的标准，弱化了【糖尿病症状】的标准，使更多的糖尿病人得到了更早期的诊断。从而得以早期的治疗。预计在5年后会加入【C肽分泌试验】的标准，将会有更多的人得到早期诊断和早期治疗。动脉粥样硬化机理

下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化

氧化的低密度脂蛋白--动脉粥样硬化的扳机 的机理：

1．LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。

2．Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。其次是减少LDL。

我们再来看看HDL是如何转运胆固醇的。

HDL转运胆固醇的途径

从右图看出：HDL可以像“汽车”一样将上述形成泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇转运至肝脏，分解为胆酸排除体外。在体内形成泡沫细胞和化解泡沫细胞是动态过程，当HDL足够多能够将泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇都运出的时候，动脉粥样硬化就不能形成，另一方面，如果LDL不被氧化成Ox-LDL，动脉粥样硬化也不易形成。这些都与血糖的高低没有直接的关系，而在于HDL的多少和LDL被氧化的程度。

因此，防止糖尿病并发症或者防止动脉粥样硬化的关键是： 一是 防止LDL被氧化，二是 提升HDL浓度。

而不是割裂开来头痛医头、脚痛医脚，防止LDL被氧化的关键手段就是使用强抗氧化剂，如虾青素或硫辛酸等，都可以较好的防止LDL被氧化为Ox-LDL 中药治疗 中药是纯天然药用植物提取而成的，讲究平稳降血糖，改善胰岛分泌，调节人体免疫力等功能，对防止糖尿病并发症有很好的疗效。中药治疗糖尿病和治疗糖尿病并发症，大多中医采用的治疗方式是通过调节身体的体液平衡，使血压，血糖，血液的ph值，在不断的调理中恢复正常，[1] 空气负离子治疗

越来越多的基础及临床研究表明氧化压力（应激）状态与糖尿病的病理改变密切相关。高血糖状况下，因多元醇代谢的亢进，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低，引发氧化压力（应激）状态，损伤生物大分子，改变细胞内信息传递，损伤细胞的结构和功能。引发血管内皮细胞的机能障碍，促进血栓形成及LDL的氧化，也通过改变细胞内信息传递，增强MCP-1等付着因子，VEGF等生长因子的表达，引起糖尿病的血管机能障碍。

抗氧化治疗已被大量的基础和临床试验证明是糖尿病治疗的有效方法之一。在生物体内，这种抢夺电子的物质被称为“自由基”，从量子医学层次讲，电子被抢夺是万病之源。负氧离子带有负电位，即有多余的电子，电子补充给自由基后，自由基被还原即消除了自由基，而自身转变为氧分子。负离子能直接消除活性氧自由基，抑制脂质的氧化等，也能改善SOD酶活性，调节植物神经系统，改善体内酸性环境，从而增强Na+/H+通道，促进葡萄糖进入细胞，改善细胞内糖代谢等，对糖尿病的治疗非常有益。本研究会对于胰岛素依赖性及非依赖性胰岛素进行了临床试验治疗。结果显示还原电子治疗可以有效提高两者的胰岛素治疗的敏感性，降低血糖，并改善糖尿病的神经，血管机能障碍等并发症，而且未见明显副作用。预防糖尿病的方法 1.减肥

虽然很多人要减肥，但是减肥的过程还是比较痛苦的，要对饮食上有很高的要求，因此建议朋友们一定要坚持，才能有效的预防此病的发生。2.合理饮食

热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因。热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍。3.保护眼睛

大家可能还不了解如果对眼睛出现一些疾病的话也会导致此病的产生，想要预防糖尿病就要注意尽量的避免佩戴隐形眼镜，建议佩戴有形眼镜，因为戴隐形眼镜会加重干眼症状，也会影响糖尿病患者控制血糖，并发感染或出现糖尿病性眼部的危险性。[2] 糖尿病足病

1．由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，而“足”离心脏最远，闭塞现象最严重，从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成坏疽。目前，各大医院对糖尿病足患者一般采取截肢、搭桥或干细胞移植手术，由于“糖尿病足”患者大多数年岁已高，手术创伤面大，伤口很难愈合，很容易感染和复发，而且患者截肢后，两年内死亡率为51%，内对侧肢体截肢率大于50%，因此，“糖足”病的传统治疗风险非常高，许多患者得了此病后，很容易丧失生活的信心。目前，我国糖尿病足的发病已出现“中青年化”，最年轻的患者只有38岁。临床显示，发生糖尿病七年以后，就会发生“糖尿病足”的危险。

糖尿病并发症分解图

在日常生活中，糖友们，除了平时注意血糖的变化之外，还要留意身体的其它变化，如：体温、皮肤脱皮、挠痒、伤口不能愈合等现象。临床中，一部分是来看皮肤溃疡时被诊断出是并发症的开始。糖尿病友们平时对坏疽现象不太熟悉，坏疽现在往往发生在足部、小腿，开始会出现皮肤冰凉，脱皮，然后逐渐开始起水泡，当水泡破裂后，伤口久久不能愈合。一但出现上述情况，应在第一时间去医院检查，做好创伤处理。另外，糖友们若不小心受伤，也应及时到医院进行创伤处理，时时留意伤口的感染和愈合程度。分类

糖尿病足病又分湿性坏疽、干性坏疽和混合性坏疽。

（1）湿性坏疽是糖尿足病中较为常见的足部坏死现象。由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，同时微循环受到破坏，坏死组织的代谢物无法排出，长久堆积后，形成病变组织严重腐败菌感染，形成局部组织肿胀，有些足部发展成呈暗绿色或污黑色。由于腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，糖尿病足患者身上很容易发出恶臭味。

（2）干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。

（3）混合性坏疽也是一部分特殊的人群，这些病人同时会出现流脓感染和干性坏疽，这些坏疽病人在治疗时更须要细心和周到，本来坏疽患者心理都很脆弱，需要更大的关怀和给予信心，但是这种种混合性坏疽病人他们甚至会因为病理的不断变化而认为是坏疽的加重或复发。混合性坏疽病人常见于糖尿病2型患者。混合坏疽患者一般病情较重，溃烂部位较多，面积较大，常涉及大部及全部手足。感染重时可有全身不适，体温及白细胞增高，毒血症及败血症发生。肢端干性坏疽时常并有其他部位血管栓塞，如脑血栓、冠心病等。治疗

对于糖尿病湿性坏疽现象，应即早的进行治疗，从目前来看，由贾春宝博士研究的“真菌疗法”是目前较为先进的治疗方法，由于临床治愈率高而受到糖尿病行业的推崇，通过“真菌疗法”，不但可以免除患者被截肢的痛苦，而且治疗费用较低，负作用小，患者的生活质量明显提高。

（1）对于糖尿病足湿性坏疽的患者来说，创面处理是比较费事的，湿性坏疽患者易感染，出脓，臭味十足，给护理增加了不少难度。但是对于糖尿病足来说，创面的处理是至关重要的。（2）对于干性坏疽

第一、用胰岛素控制血糖稳定。

第二、根据伤口状况进行创面切开引流、清创、消炎、止疼。

第三、服用中药调理脏腑、恢复体质、止血生肌、提高机体免疫力、加快伤口愈合（中药调理是重中之重）。中药对治疗糖尿病足有以下几个方面的作用： 1．降低高血凝

2．改善微循环 3．止血生肌

4．提高机体免疫力、加快伤口愈合 5．增强体质

6.提高精神

第四、加强足部护理：控制好饮食，及时纠正低蛋白血症和水电解质平衡的失调。

第五、激光预防，通过净雪激光治疗仪的低强度的特定强度的激光照射，改变血液流变学性质，降低全血粘度及血小板凝集能力，净化血液，清除血液中的毒素、自由基、配合饮食和体育锻炼，糖尿病足冬季护理

糖尿病足的治疗比较棘手，致残率较高。因此，糖尿病患者需要高度重视糖尿病足的防护工作，以下是几点措施，供大家参考。保持足部干洁。每日用温水洗脚，洗脚水温度应低于40℃，洗脚前应先用手肘测水温，以免烫伤，洗脚后应仔细轻柔擦干，特别是脚趾之间，切忌用重力擦拭。对于干燥的皮肤，应该使用润滑油或护肤软膏，但不能用在脚趾之间。

及时修剪指甲。但不能剪得太深或剪伤周围组织，如果视力不好，应由家人帮忙；不要用刀修剪角化组织或胼胝。

每日检查足部有无病变，及时治疗足癣，足部不贴胶布，如发生病变应及时就医。

足部注意保暖。尤其在冬季，可采用恰当的取暖方法，如穿棉袜(注意不要过紧或过松)等，但切忌用热水袋或照红外线灯，因糖尿病患者末梢神经损害，足部的感觉迟钝，容易烫伤或灼伤，烫伤一点也会发展至足部感染坏死，因此要格外注意。穿鞋要讲究。宜穿宽大柔软的鞋子，穿鞋需穿袜，并每日检查鞋袜内是否有异物，避免外伤。切忌室内外赤脚行走。

足部承受负荷量不宜过大。不宜过度劳动，行走及站立过久等。糖尿病肾病 简介

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。症状

早期多无症状，血压可正常或偏高。用放射免疫法测定尿微量白蛋白排出量>200微克/分钟，此期叫做隐匿性肾病，或早期肾病。如能积极控制高血压及高血糖，病变可望好转。如控制不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病，此时可有如下临床表现：

（1）蛋白尿 开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。

（2）浮肿 早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。

（3）高血压 高血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。故有效的控制高血压是十分重要的。

（4）肾功能不全 糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。

（5）贫血 有明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。

（6）其它症状视网膜病变并非肾病表现，但却常常与糖尿病肾病同时存在。甚至有人认为，无糖尿病视网膜病变，不可能存在糖尿病性肾病。分期

主要包括五个分期：

Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。

Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20μg/min或<30mg/24h），运动后UAE增高组休息后可恢复。

Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20～200μg/min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿（每日大于3.5克），水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。

Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。治疗

(一)内科治疗

1．糖尿病的治疗：

(1)饮食治疗：目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入（0.8g/kg.d）。对已有水肿和肾功能不全的病人，在饮食上除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入宜采取少而精的原则（0.6g/kg.d），必要时可适量输氨基酸和血浆。在胰岛素保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量。脂肪宜选用植物油。(2)药物治疗：口服降糖药

1．磺脲类药物（SUs）作用机理：促进胰岛素分泌

适用范围：无急性并发症的2型糖尿病（T2DM）代表药物：一代甲苯磺丁脲等，二代格列齐特、格列吡嗪 非磺脲类主要用于控制餐后高血糖 代表药物：瑞格列奈、那格列奈等

2．双胍类作用机理a.提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用；b.通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出；c.降低脂肪氧化率；d.提高葡萄糖的运转能力；e.改善胰岛素的敏感性，减轻胰岛素的抵抗。

3．葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）

作用机理：抑制淀粉、糊精和双糖（如蔗糖）在小肠粘膜的吸收。代表药物：阿卡波糖、伏格列波糖 4．胰岛素增敏剂

作用机理：增加葡萄糖对胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗。代表药物：罗格列酮、吡格列酮 5．胰岛素

适应症：a.1型糖尿病 b.有并发症者 c.围手术期 d.妊娠和分娩 e.口服降糖药不能控制的2型糖尿病 f.胰腺切除者。

作者后语：糖尿病的治疗，往往需要多种药物联合应用，合理搭配可有效提高治疗效果。

对于单纯饮食和口服降糖药控制不好并已有肾功能不全的病人应尽早使用胰岛素。应用胰岛素时需监测血糖及时调整剂量。2．抗高血压治疗：

高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要求控制糖尿病人的血压水平比非糖尿病高血压病人低，舒张压小于75mmHg。还应限制钠的摄入，戒烟，限制饮酒，减轻体重和适当运动。降压药多主张首先选用血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂合用，也可选用α1受体拮抗剂如哌唑嗪。根据病情可适当加用利尿剂。3．控制蛋白尿治疗：

有效控制尿中蛋白的丢失可延缓病情的恶化速度。(二)透析治疗

终末期糖尿病肾病病人只能接受透析治疗，主要有两种方式：长期血透和不卧床持续腹膜透析。近来绝大多数终末期糖尿病肾病病人采取腹膜透析，因为它不增加心脏负荷及应激，能较好控制细胞外液容量和高血压。还可腹腔注射胰岛素，操作方便费用节省，但某些病人因长期腹透吸收大量葡萄糖而致肥胖和高血脂。关于透析时机的选择宜稍早于非糖尿病病人。(三)肾或肾胰联合移植

只有极少的病人能得到这种治疗。因此对糖尿病肾病最根本的措施还是尽可能地控制糖尿病以防止糖尿病肾病的发生和发展。

关于本病的防治，重在预防，预防之道在于防患未然，矫正所有危险因子，包括控制血糖及血压、戒烟等。在微量蛋白尿阶段前，严格血糖控制是可以防止肾病变的发生。(四)活血化瘀、清除生新应对糖尿病肾病

尿病肾病乃糖尿病日久伤阴耗气，阴损及阳，气阴两虚，阴阳两虚，久病入络，痰浊、邪热、血瘀、气郁互相胶结，形成“微型症瘕”，使肾体受损，肾用失司所致。临床糖尿病肾病阶段，由于肾元受伤，气化不行，浊毒内生，浊毒可更伤肾元，耗伤气血，阻滞气机升降出入，最终可表现为尿毒症“关格”危候。治疗则当重视化浊解毒，以保护肾功能为要务。微化中药渗透治疗糖尿病肾病的研究”结果显示：中药对早期和临床糖尿病肾病有显著减少尿蛋白、保护肾功能作用。可减轻糖尿病肾病肾脏病理，减轻肾小球细胞外基质增生，降低肾小球硬化率。糖尿病眼病 简介

糖尿病眼病

糖尿病可以损坏眼睛后面非常细小的血管。这种损害的医学名称是糖尿性视网膜病。这种病可以导致视力衰退，甚至失明。

糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病，如角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经病病变，最常见的是视网膜病变，糖尿病视网膜病变的患病率，随糖尿病病程发展而有所不同。糖尿病患者视网膜病变的发生率为21～36%，对视力影响最大。在糖尿病并发眼病时，患者多了解糖尿病可以引起视网膜的病变。其实，随着糖尿病病程的延长，对眼睛的影响越来越明显，除了常说的糖尿病视网膜病变，还有以下几种眼疾：

（1）近视：表现为没有近视的人发生近视或已近视的人眼睛度数不断发生变化。在更换眼镜的同时，应想到有无糖尿病的可能。（2）眼睑下垂：突然出现一侧眼睑下垂（上眼皮下垂，睁不开眼），老年患者起病较急，多为一侧发病，伴有面部疼痛，同时眼球运动受限，出现视物成双影，要及时找医生做出正确的诊治。（3）白内障：经常表现为视力逐渐下降。

（4）麻痹性斜视：一般都是突然起病，表现为看东西成双影，眼球运动受限。外观上看眼球向外或向内偏斜。病人会感到头晕、走路不稳，严重者恶心、呕吐，应及时查找原因进行积极的治疗。中老年人和糖尿病患者一旦发生这些情况，要及时去医院检查，以预防糖尿病眼病的发生。护理及治疗

（一）预防是防止糖尿病眼病的重要环节：

预防是防止糖尿病眼病的最主要的一环，由于糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状或疼痛，在疾病进展之前视力可以没有变化。所以，从患糖尿病开始就要做全面的眼部检查，检查项目包括视力（近距离、远距离）、瞳孔对光反射、扩瞳后查眼底、眼压测定、眼底照相、必要时做眼底荧光血管造影。至少每年检查一次眼底，以便及早发现病变和治疗。

（二）控制血糖达到理想目标：

积极有效地控制糖尿病，要使空腹和餐后血糖均接近正常水平，使糖化血红蛋白控制在7%以下，是防治糖尿病视网膜病的基本措施，血糖控制的优劣，关系到视网膜病变的轻重。

（三）做好患者的心理疏导：

因糖尿病为终身性疾病，如又发现合并眼病，会出现焦虑、恐惧心理，不利于治疗。要针对病人存在的不同心理问题，做好心理护理。

（四）提倡健康的生活方式：

1）让患者知道吸烟可使血管痉挛，引起血液循环不良，饮酒可使血管扩张，更易引起眼底出血，用力大便更会加重出血。嘱病人戒烟、戒酒，多吃新鲜蔬菜、水果，保持大便通畅，防止便秘。

2）日常生活中注意眼部保健及眼部清洁，平时可使用按摩的方法进行眼睛的保健。

3）有糖尿病视网膜病变者，特别是眼底出血的病人，必须禁止过劳、长时间看电视、看书，也不宜做剧烈运动及潜水等活动。

（五）激光治疗：

激光治疗是糖尿病视网膜病变的有效手段，治疗前需进行眼底荧光造影检查，应向患者解释检查的目的、注意事项以及配合事项。治疗后注意观察眼压、视力的情况，如有眼痛、视力下降应及时报告医生处理。

（六）白内障手术：

1．术前做好各项常规检查，详细了解患者的视力变化，对疑有糖尿病视网膜病变的患者做眼电生理检查，判断术后的视力恢复情况。对有视网膜功能障碍者术前应向患者讲明，让其有思想准备，防止对术后视力恢复不良而感到失望。

2．术后平卧位，放松头部；避免过多活动头部，突然坐起低头、弯腰、提取重物；避免剧烈活动，咳嗽、打喷嚏、以防继发性出血。3．对于伴有心血管、肾、呼吸系统等疾病的患者，给予术中、术后心电监护，鼻导管吸氧，以此防止心眼反对而发生意外。

4、观察术后眼底疼痛情况，轻度疼痛为手术反应，剧烈疼痛需注意有无感染、前房出血、高眼压或包扎不当。每天换药时着重观察眼睑是否红肿、结膜分泌物多少、创口对合情况、角膜有无混浊水肿、前房有无渗出、出血及眼内感染，眼压及瞳孔大小。5．必要时使用止痛剂，减少刺激，保持血糖稳定。6．防止术后感染及减轻炎性反应。

7．保持眼部清洁，术后两周内不要让异物及不洁水进入手术眼，不去污染较严重，粉尘较多的场所。可以洗头和洗澡，之后轻轻地擦干眼部皮肤。

8．避免低头弯腰使眼部充血、加压的动作，不做重体力劳动及剧烈避免及碰撞。糖尿病脑病 简介

糖尿病脑病

近年来，糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善，尽管目前尚无标准定义，但基本可理解为：糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。原因

长期、大量的临床实证研究表明:胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。

首先,胰岛素分泌不足导致高血糖。长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，可致脑血流量减少。有研究证实，脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降，最终导致学习记忆功能受损。高血糖可加速老年性痴呆早期发病，流行病学研究表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性比正常对照组增加2倍，其中2型糖尿病与老年性痴呆关系更为密切。这些发现提示，糖尿病脑病在许多方面反映了大脑加速老化的过程。其次，高胰岛素血症是2型糖尿病胰岛素抵抗的特征之一，有高胰岛素血症的2型糖尿病个体和使用胰岛素治疗的糖尿病患者常常发生低血糖反应。血糖的下降会导致升糖调节激素的分泌和血糖水平的剧烈波动等产生一系列的反应。当血糖低于3.0mmol/L时，会出现认知功能的损伤，而大脑不同区域的功能损伤程度是不同的，注意力和反应速度最易受到损害。低血糖感受性损伤是严格控制血糖的最大障碍。在日常血糖检测中频繁出现无症状性低血糖，提示该患者正在发展为低血糖感知功能性减退。此外，低血糖还可以诱发情绪的改变，产生焦虑、抑郁以及对再次发生低血糖的恐惧，同时又反过来影响血糖的控制质量。反复发作的严重低血糖会使认知功能的损伤累加、对低血糖的敏感性降低，从而产生慢性后遗症。护理

糖尿病性脑病系糖尿病的严重并发症，它主要包括糖尿病性酮症酸中毒昏迷及糖尿病性高渗性非酮症性昏迷，两者的临床表现有相似之处，也有不少特异性，但对护理方面的要求基本一致。现分述如下。糖尿病性脑病轻症者有意识障碍，如嗜睡、昏睡或意识模糊，对外界刺激仍有反应，护理这类病人除定期检测血糖、血气分析、电解质等外，应注意下列各项：

（一）密切观察病人意识变化，确定意识障碍的严重程度，以估价病情程度。

（1）应每2～4小时巡视病人一次。昏迷病人应用床架以防意外，此时，应分秒不离，协助医师处理病人。

（2）呼唤病人，如病人能唤醒，且能正确回答，但很快又入睡，则为嗜睡；如需大声多次呼唤才能唤醒，醒后不能正确回答问题，则为昏睡；呼之不醒，推之无反应，则为昏迷。

（3）对昏迷病人先作压眶试验（即压迫眶上切迹，观察面部及肢体反应），然后观察瞳孔大小及对光反应。如压眶时有痛觉反应，瞳孔大小对称，对光反应存在，则为浅昏迷；如压眶反应消失而瞳孔对光反应存在，为中度昏迷；若瞳孔散大，对光反应消失，则为深昏迷。

（二）观察体温、呼吸、脉搏、血压变化。

根据病情，一般每1/2～4小时记录体温、呼吸、脉搏、血压一次。测体温须用肛表，不能用口腔测体温。注意呼吸深浅，有无不规则或暂停现象。非酮症性昏迷者呼吸较浅；酮症酸中毒时呼吸深，有酮味。如昏迷加深而血压不低或反稍医学教育增高，脉搏变缓，呼吸不规则，瞳孔大小不等，则应考虑脑水肿、脑疝可能。发现以上情况，须及时向医师报告，以利及早应用脱水剂。

（三）保持呼吸道通畅，病人宜取侧卧位，头偏向一侧，以免分泌物或呕吐物误入气管而致窒息。随时吸痰，呼吸衰竭者吸氧，并应用人工呼吸器辅助呼吸。

（四）预防肺部及泌尿道感染，预防吸入性或堕积性肺炎。病人如有尿失禁，应加强护理。

（五）对昏迷病人须注意口腔护理。

（六）如昏迷病人眼睑闭合不全，可用金霉素眼膏涂眼，并用盐水纱布盖于眼部以保护眼睛。

（七）对昏迷病人必须准确地记录24小时出入量及每小时平均尿量，密切注意肾功能，一旦发现少尿（24小时尿量小于400ml），应立即报告医师处理。

（八）需保证病人有足够的水分和一定的营养。除了静脉滴注补充液体外，昏迷病人无吞咽功能者，须用鼻饲流质饮食，热量不必按糖尿病饮食要求计算，因为这类病人胃肠功能差，酸中毒严重，整个消化道有程度不同的糜烂，故应给高能量、易消化又不损害胃肠粘膜的流质。治疗

糖尿病脑病是中老年病友常见的并发症，轻则出现反应迟钝、记忆力下降，严重则出现脑血栓、脑中风及老年痴呆等情况，对中老年人的晚年生活产生极大的影响。由于糖尿病友的血管内容易产生血栓、血管易脆，许多老年人由于平时只注重血糖控制而疏忽了对情绪和运动强度的控制，很容易产生脑中风等严重后果。

所以针对糖尿病脑病的治疗，传统的降血糖很难从根本上解决血栓堵塞和血管易脆的问题，而且大多数糖尿病人的体质寒凝，血液疑滞，气血不足，这些都是西医治疗时无法参照的问题。

而在中医认为，糖尿病的核心病因是气虚阳衰寒凝，气虚不能帅血，阳衰不能温煦，寒凝则血液瘀滞不行，久之则局部坏死。针对这一现象，治疗必须补气温阳通脉为主，气盛则帅血有力，阳盛则温煦肢体，寒散则血脉得通。糖尿病性心脏病

糖尿病性心脏病是指糖尿病病人所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。糖尿病性心脏病所包括的范围较广，包括在糖尿病基础上并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。

心血管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5～6倍。由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。如低胰岛素血症可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生发展；而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也引起血液流变学发生改变，造成血液粘稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而引起心脏冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死等损害，也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。

动脉粥样硬化形成示意图 动脉粥样硬化形成机理

1．低密度脂蛋白（LDL）透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。

2．氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。

从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

糖尿病性心脏病临床并不少见，特别是在糖尿病的基础上并发或伴发冠心病、自主神经病变者，在此不再详述。主要谈谈糖尿病性心肌病的诊断。糖尿病性心肌病是1972年Ruble等在最先发现的，他们在对长期糖尿病患者进行尸检过程中，发现这些患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化，无冠状动脉狭窄，心脏扩大，ECG有ST段下降等，从而提出一种新型的心脏病——糖尿病性心肌病。本病的主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，血管腔变窄，使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死，最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常。本病的诊断主要借助病史以及有心脏扩大、心力衰竭等临床表现，实验室检查提示有心肌病存在并能排除其他原因的心肌病和心脏病者，即可作出此诊断。

糖尿病心脏病的发生、发展与糖尿病的治疗情况息息相关，因此它们的防治原则也和糖尿病的其他并发症基本相似，首先应积极治疗糖尿病这一原发病，严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱;其二，控制危险因素如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。至于对本病的治疗，一般都可按相应的疾病进行处理，即一方面处理糖尿病，一方面针对出现的心血管症状采用硝酸酯类、钙离子拮抗剂等进行治疗。本病若能采取中西医结合治疗的方法则效果较佳。糖尿病心脏病的几种症状体征

1．休息时心动过速。糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min 者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。

2．直立性低血压。当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显，甚至下降到0，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者，或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。

糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是： ①站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快 ②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差

③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使去甲肾上腺素的释放量减少，未能代偿性地引起周围血管收缩；由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低。

3．无痛性心肌梗死。由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%，病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭，或表现为心律不齐，心源性休克，有些仅出现疲乏无力、头晕等症状，无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多，病情较重，预后较差，且易再次发生梗死，此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。

4．猝死。本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死，临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳、心搏骤停，常于数小时内死亡。伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。糖尿病胰腺癌

糖尿病患者较非糖尿病患者的胰腺癌危险增加约80%;虽然发病风险随着糖尿病持续时间的延长而逐渐降低，但长病程糖尿病仍是胰腺癌的独立危险因素。一项较大的人群调查显示，与正常人群相比，新发糖尿病患者在诊断糖尿病3年内，胰腺癌患病几率提高8倍。还有研究显示，该几率在亚裔人群中可能更高。

由于近年来糖尿病患者日益增多，人们对出现多食、多饮、多尿及消瘦、乏力等症状的中老年人，往往只想到Ⅱ型糖尿病，而忽略了胰腺癌的可能性，以至按糖尿病治疗无效，失去了手术根治的时机。据专家介绍，早期胰腺癌之所以会出现一些类似糖尿病的症状，是因为癌细胞破坏了胰腺组织，导致胰岛素分泌减少，因此出现高血糖和尿糖，甚至葡萄糖耐量试验也不正常。所不同的是，胰腺癌伴发的糖尿病症状按正规的降血糖治疗，难以控制，反而出现越来越严重的消化道症状。[3] 糖尿病皮肤病

患糖尿病以后，有30%～80%的病人有皮肤损害。如果出现了这些皮肤损害，往往是糖尿病的先兆，所以要引起人们的注意。下面介绍一些糖尿病常见的皮肤病变。（1）皮肤感染

糖尿病发病的时候，病人的血糖升高，皮肤组织的糖原含量也增高，这样就给霉菌、细菌的感染创造了良好的环境。

有1/3的糖尿病病人，并发有皮肤感染。例如，病人经常患有疖肿、毛囊炎、脓疱病和痈等细菌感染。

糖尿病患者在口腔部位经常出现“鹅口疮”。鹅口疮是一种称为“念珠菌”的霉菌感染引起的。念珠菌感染还可以发生在指甲、男性的外生殖器龟头。皮肤上的癣病也是由于霉菌感染造成的。糖尿病病人容易发生手癣、体癣、股癣、足癣等癣病。（2）皮肤瘙痒

糖尿病病人合并有皮肤瘙痒症状的，占病人的1/5。这种瘙痒是一种全身性的，而且非常顽固。在糖尿病的早期，这种瘙痒症状非常多见。当病人经过治疗，病情有明显缓解的时候，皮肤瘙痒也可能逐步消失。感觉异常 有1/10的糖尿病病人，患有周围神经的病变。例如感觉异常，包括有皮肤麻木、针刺感、疼痛或灼痛感等，特别是病人的足部，更容易发生感觉异常。所以有些病人在没有发现糖尿病以前，经常先到皮肤科检查。

还有的病人下肢出汗减少或无汗；当环境湿度增高时，患者其他部位出汗增多。

（3）糖尿病性大疱病

糖尿病性大疱病是一种发生于患者手脚处的皮肤并发症。这种水疱突然发生，反复出现却没有任何自觉症状。水疱大小不等，疱壁薄，疱内是澄清的液体，疱的外边也没有红晕。一般经过数周可以自愈，或者消退后在皮上遗留有色素沉着。这种大疱病往往发生在糖尿病病程长、全身状况差并有严重并发症的患者身上，所以病人的预后差，甚至可导致病人死亡。（4）糖尿病性黄瘤

糖尿病性黄瘤是膝、肘、背部或臀部的皮肤上，突然出现成群从米粒到黄豆粒大小的黄色丘疹或小疙瘩（医学上称为“结节”）。这种黄瘤表面有光泽，一般没有瘙痒等自觉症状，摸起来略比周围的皮肤硬。（5）糖尿病性皮疹

这种皮肤改变，发生在小腿前面。开始的时候是圆形或卵圆形暗红色的丘疹，直径只有0.3厘米左右。这种丘疹有的分散存在，有的则群集在一起，表面上有皮屑。皮疹消退以后，皮肤上会出现局部萎缩或色素沉着。糖尿病性病

糖尿病性病是糖尿病的一种并发症。为什么糖尿病会引起生殖器感染？

与普通人群相比，糖尿病患者更容易并发感染。其原因有：高血糖环境有利于致病微生物的生长繁殖；高血糖可削弱白细胞吞噬和杀灭细菌的功能，降低自身免疫力；糖尿病患者多合并微血管病变与神经病变，使组织缺血、缺氧、感觉减退，容易继发感染。

皮肤和粘膜是人体防御外来微生物入侵的第一道屏障，也是感染的好发部位。特别是在外阴部位，由于内裤紧贴、透气性差，比较潮湿，而且糖尿病患者的尿液或汗液又富含糖分，因此该处特别容易发生皮肤真菌感染。

这位患者之所以发生外阴皮肤感染是因为高血糖。由于患者本人对自己身患糖尿病毫不知情，再加上私人诊所医生的粗疏漏诊，误诊误治也就不足为怪了。

女性的泌尿生殖系感染发生率比男性还要高，女性糖尿病患者更是如此。出现尿频、尿急、尿痛等刺激症状提示当患者有尿道感染，如果感染未得到及时控制还可能逆行向上引起肾盂肾炎。此时会出现腰痛、发烧、恶心、呕吐等全身症状。糖尿病口腔病变

糖尿病口腔病变是糖尿病并发症

糖尿病口腔病变 的一种，未控制的糖尿病患者可有多种口腔病变的表现，已控制的糖尿病患者亦可有不同程度的口腔病变。糖尿病能并发的口腔疾病有：(1)口腔粘膜病变：表现为口腔粘膜干燥，常有口干、口渴，唇红部可见爆裂。齿龈、舌粘膜的糜烂及小溃疡、疼痛，容易发生感染性口炎、口腔白色念珠菌病。

(2)龈炎、牙周炎：糖尿病患者常出现牙龈充血、水肿、糜烂、出血、疼痛。牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。(3)龋齿：在糖尿病患者中普遍存在。

(4)牙槽骨吸收、牙齿松动脱落：随患者年龄增高而更为普遍。(5)腭部炎症：进展的龋齿根尖炎及齿龈炎向多颗牙齿蔓延，引起发热、疼痛、肿胀及春咽疼痛等症状。

(6)牙根面龋：主要表现为牙龈萎缩，多颗牙同时龋坏，对冷热刺激敏感、疼痛。治疗不及时易发生牙髓炎及牙根尖周炎，导致治疗更复杂。

(7)其它：易出现拔牙后愈合时间延长，拔牙后发生疼痛及炎症等。糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变

糖尿病病发症糖尿病患者由于长期血糖升高，体内代谢紊乱，引起全身微循环障碍。眼底视网膜血管容易受损，即发生糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病患者引起盲目的主要原因之一。流行病学调查表明，大约有75% 不重视血糖控制的糖尿病患者，在发病15 年内发生糖尿病性视网膜病变。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。

糖尿病造成机体损害的病理原因是高血糖对微小血管的损伤，它使视网膜毛细血管的内皮细胞与周细胞受损，从而导致毛细血管失去正常的屏障功能，出现渗漏现象，造成周围组织水肿、出血，继而毛细血管的闭塞引起视网膜缺血，血供与营养缺乏，导致组织坏死及新生血管生长因子的释放及因之而产生的新生血管，从而将引起视网膜大量出血与玻璃体的大量积血，产生增殖性玻璃体视网膜病变。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。糖尿病视网膜病变有哪些表现？

糖尿病视网膜病变

糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变。

早期眼底病变不影响黄斑部时，视力不受影响，患者无自觉症状，有时患者感觉视力减退，或眼前有黑影飞动或飘动。若病变发展3 到5 年或血糖控制不好，可引起不同程度的眼底出血、渗出、水肿、血管瘤。如眼底黄斑受累，可出现视力下降，眼前黑影，视野中心暗点，中心视力下降和视物变形等症状。当血管或新生血管大量出血到玻璃体腔，将严重影响视力，甚至失明。尿病视网膜病变应如何防治？

将血糖控制在正常或接近正常水平，同时血压控制在140/90mmhg正常范围内。

适当控制饮食、加强运动、控制好血糖。

早期检查视力和眼底，早期治疗，保住视力提高您的生活质量。糖尿病神经病变

糖尿病神经病变是最常见的慢性并发症之一，可累及周围神经、自主神经、颅神经、脑和脊髓。由于诊断标准及检测方法不同和世界各地所报告病例的年龄及病情差异，其发生率报道不一。一般来说，无论是1型或2型糖尿病，并发神经病变的几率均与其病程长短及高血糖的严重性（血糖控制的好坏）有关。一般来说，病程长的病友中约有50%并发神经病变。

由于高血糖损害的神经系统不同，其临床表现各异。神经病变的类型

一、周围神经病变

周围神经病变是最常见的一种类型，起病缓慢。一些病友可能在确诊糖尿病之前就已经存在周围神经病变。还有一些病友是以此为线索经进一步检查才发现糖尿病。

二、自主神经病变

自主神经病变又称为植物神经病变，主要表现为消化系统、泌尿生殖系统、心血管系统等的神经支配功能障碍。

胃肠道食道和胃的功能障碍可引起吞咽不畅、上腹胀、呃逆，严重者顽固性呕吐，称为“胃轻瘫”。肠功能紊乱可引起慢性腹泻，尤于下半夜多见，俗称“五更泻”;亦可表现为腹泻、便秘交替出现。泌尿生殖系统可引起排尿障碍、尿潴留或尿失禁，并且容易发生泌尿道感染。男性病友可并发阴茎勃起功能障碍（阳痿），女性病友可并发月经紊乱。

三、其他

糖尿病可引起颅神经、脊髓和大脑病变，但相对少见。糖尿病神经病变的防治

一、控制高血糖

积极采取综合措施（如控制饮食、适当运动、合理用药）使血糖达到或接近正常，是防止和治疗糖尿病神经病变的基础措施。由于神经组织的生长、修复远较其他组织为慢，因此，糖尿病神经病变的预防比治疗更为重要。虽然血糖的控制并非必然带来临床症状的平行好转，但血糖控制较差的病友，其神经病变发展的速度往往更快。通常，神经病变病程在6个月以下，若血糖控制良好，加上其他治疗措施则有可能治愈；若神经病变病程超过6个月，则疗效较差。

二、营养神经药物

可选用甲钴胺制剂（弥可保）和维生素B1、B12等，肌肉注射或口服。

三、血管扩张剂

可选用山莨菪碱、尼莫地平、前列腺素E等制剂。

四、对症处理

对周围神经病变引起的疼痛，可选用镇痛抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛、抗惊厥药如卡马西平，也可选用非甾体的抗炎药。自主神经病变引起的胃轻瘫，可用潘立酮（吗叮啉）、氧氯普胺（胃复安）、红霉素等，严重腹泻可用洛呱丁胺（易蒙停）。

五、细致的护理 神经病变可导致肢体感觉减退和皮肤营养障碍，容易造成损伤，继而感染、溃疡、坏死。因此，必须细致护理，不但要从生活中的每一件小事上做好预防工作，还应该在出现各种问题时及时向医生咨询，切勿自行处理。另外，建议每年系统检查一次，以便及早发现并发症并采取相应治疗措施。糖尿病合并高血压

糖尿病患者高血压的患病率为非糖尿病患者的两倍，且糖尿病患者高血压患病率的高峰比正常人提早10年出现，而伴有高血压者更易发生心肌梗塞、脑血管意外及末梢大血管病，并加速视网膜病变及肾脏病变的发生和发展。

糖尿病合并高血压的治疗应做到： 多学习－积极参加高血压知识的健康教育

早知道－经常监测血压，明确了解自己的血压水平，发现高血压后应高度重视，进行有效治疗

改善生活方式－合理调节饮食，控制每日总热量，减少动物脂肪的摄入；限制食盐，每人每日不应超过6克，少饮酒，戒烟；适量进行体育锻炼。

避免情绪波动－控制情绪激动和精神紧张，保持健康的心理状态，可以避免血压、血糖波动。减轻体重－这是最有效的治疗策略 慎重选择药物 无症状糖尿病 有些糖尿病患者无明显糖尿病症状，而仅出现合并症的表现，如突然视物模糊，视力障碍，无原因的周身皮肤瘙痒或反复起疖子，女性病人外阴瘙痒，频繁的尿路感染，后脚发凉，四肢麻木或疼痛，以及突然出现脑血栓、意识障碍及昏迷等，发现以上情况均应立即去就诊，以便及早诊断是否患有糖尿病。糖尿病ED 糖尿病ED是指男性持续或反复发生阴茎不能达到或维持勃起以完成性交，可表现为获得勃起的能力不一致，仅能维持短暂勃起的趋向或完全不能勃起。据统计，糖尿病患者ED的患病率为23%～75%；慢性肾功能不全患者伴发ED的比例在40%以上；高血压患者伴发ED的比例为也超过40%；同时，ED也是全身动脉粥样硬化的先兆。[4] 预防

糖尿病并发症有无或其严重程度对糖尿病患者的生命及预后起着决定性作用，因此每位糖尿病患者为能长寿，应采取有效的措施预防合并症的发生，这些措施是：

1．与医护人员配合，积极治疗糖尿病，使血糖长期控制在正常或接近正常水平。治疗糖尿病的方法有饮食疗法、运动疗法、药物(口服降糖药、胰岛素)、自我监测、教育及心理疗法。具体治疗方案根据病情而定，但是患者与医生密切配合十分重要。最好固定一名医生，使其了解你的病情，便于指导。

2．积极治疗血脂异常。长期坚持饮食疗法，少吃动物脂肪，限制富含胆固醇的食物如动物内脏、鱼子、蛋黄等。必要时使用调脂药物。3．适当的运动对降低血糖、血脂、有效的控制体重、预防糖尿病合并症有较好的作用，应长期坚持锻炼。运动方式应采取有氧运动，如快走、慢跑、骑自行车、游泳等，不要做短时间需要爆发力的运动，如赛跑、举重等。有严重心、肾等并发症者活动应根据具体情况而定。4．调整体重。肥胖是长寿之敌，是多种疾病的温床，肥胖与动脉硬化的发生、进展有密切关系，肥胖型糖尿病对胰岛素不敏感。因此调整体重，使之接近标准体重，对良好控制血糖、预防糖尿病血管病变有着十分重要的意义。

5．伴有高血压时，加服降血压药，有效控制血压，应控制在130/80毫米汞柱以下。6．不吸烟，不饮酒。

7．建立正确、有规律的糖尿病饮食。

8．定期进行眼底、心电图、肾脏及神经系统、足部检查，争取早期发现并发症，早期治疗。1型糖尿病患者自诊断后5年应开始进行每年一次的查体。2型糖尿病患者自确诊后应每年进行查体。9.详细了解检查数据。对身体状况了解得越详细，越有助于积极改善健康状况。糖化血红蛋白表明近两三个月的平均血糖水平及血糖控制情况。糖化血红蛋白降低一个点，糖尿病并发症危险就会降低40%。[5] 10.定时查血糖。检查血糖是检验控糖效果的重要方式。美国克利夫兰诊所内分泌学专家贝杜尔·哈蒂波格鲁博士表示，血糖检查频度应根据糖友是否注射胰岛素或服用糖尿病药物而定。即使不服用药物的糖友，经常测血糖也有助于了解身体状况。血糖犹如“黑暗隧道中的灯光”，是战胜敌人(糖尿病)的关键情报。补充微量元素硒

糖尿病作为一种慢性疾病，其治疗的过程是长久而又繁杂的。并且，根据病人机体采取不同的治疗方式，同时进行适量微量元素的摄入，特别是硒的摄入，为糖尿病人带来极大的福音。

硒最重要的生物学功能是抗氧化，消除自由基，补充适当的硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能，这为预防糖尿病并发症发生提供了新依据。另外，硒也可以通过改善糖尿病血液粘滞性增高状态，延缓糖尿病并发症发生，改善糖尿病预后。

硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分，它能防止胰岛β细胞氧化破坏，使其功能正常，促进糖份代谢、降低血糖和尿糖。医生通过让糖尿病人定量服硒，可以起到保护和恢复胰岛功能的作用，有利于改善糖尿病的症状，降低尿中的葡萄糖和血红蛋白水平。

此外，硒除了产生胰岛素样作用以外，还有与胰岛素协同的作用，这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。

那么在日常饮食中，糖尿病人吃什么补硒呢？

富含硒的食物有蛋、花生、麦芽、肝脏、大蒜、蘑菇等，糖尿病人可以根据自身情况合理选用。但是最好的补硒方法还是服用适合糖尿病人的补硒制剂，富含的硒麦芽成份可以充分发挥硒在体内应有的作用。并且，天然成份对于糖尿病人的治疗无任何毒副作用。因此，对于糖尿病人来说是最好的补硒制剂。治疗误区

注重降糖、忽视防控

大多数糖尿病患者都很重视每天的血糖变化，但是对于会导致并发症的血液流变状态却关注较少。而目前市场上常见的降糖产品，如双胍类、列酮类、拜糖平等，都偏向于血糖控制，但对于糖尿病并发症却没有任何治疗效果。盲目用药，不听取建议

患糖尿病并发症后，应积极地与医生进行沟通交流，制定科学的治疗方案。一旦用药不当，将对身体造成很大的危害。忽视日常检查

糖尿病并发症患者定期去医院进行检查，检查项目包括肝脏、肾脏、皮肤、神经等多方面，而不仅仅是血糖指标。随着病程的延长，许多磺脲类降糖药物（如消渴丸、优降糖、达美康等）的效果逐渐降低，医学上称之为“降糖药物继发性失效”。有些患者不注意定期复查，自己觉得一直没间断治疗，心理上有了安全感，但若出现药物继发性失效，实际上形同未治。有的病人一直吃着药，结果还是出现了并发症，原因就在于此。擅自停药

病人经过服药治疗，血糖恢复正常、自觉症状消失，但这并不意味着糖尿病已经痊愈，还应继续用药维持，同时不能放松饮食控制和体育锻炼，切忌擅自停药，否则会造成高血糖卷土重来、病情恶化。忽视个体化用药

糖尿病用药强调个体化，应根据每个人的具体情况（如胖瘦、肝肾功能状况、年龄等）来选药。所谓“好药”就是适合患者自己病情的药，并非新药、贵药才是好药，其他患者用着好的药未必另一个患者也适用。忽视低血糖

人们对于高血糖相当重视，处处都会小心血糖升高，俗不知低血糖更可怕，尤其是对老年病人，因为它会变得更糟而且可能会昏迷，如果你昏迷了，您的旁人必须给予您紧急协助，如注射升糖素、吃糖或送医院紧急救护。

第四篇：关于糖尿病发病机理的总结

关于糖尿病发病机理的总结

提到糖尿病，首先要知道什么是糖尿病，以及糖尿病的主要特征是什么，糖尿病(DM)是一种多因素、多靶点、多基因的慢性进行性代谢性疾病[10]，是一种以血糖升高为主要临床症状的复杂的代谢综合症，也是一种常见的内分泌代谢疾病，糖尿病是由胰岛素缺乏、胰岛素抵抗或两者兼有所导致具有高血糖症状的代谢性疾病[8]。

根据病理生理机制不同，糖尿病主要分为1型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病，IDDM)和2型糖尿病(胰岛素非依赖性糖尿病，NIDDM)。2型糖尿病是“自胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足至胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗”的糖尿病。前者发病较早，常见于青少年，与胰岛细胞自身免疫有关；后者发病较晚，多见于成年以后，是糖尿病的主要类型，占所有糖尿病病例的90％以上。2型糖尿病是一种由多个遗传因素及环境因素相互作用且共同参与发病的多基因复杂疾病。但是，具有遗传易感性的个体是否发病还取决于他们的生活环境和生活方式。肥胖，过度紧张，妊娠等环境因素都可能诱发糖尿病的发生，远离这些致病环境因素，则可能不发病[2]。

[4]那么糖尿病的危害究竟有哪些才让人们这么重视糖尿病，糖尿病的慢性并发症比如，大血管、微m管及神经并发症，都有可能降低人们的健康状况和劳动能力，甚至造成残废或更加严重的后果，比如，过早死亡；糖尿病急性并发症可能直接使患者的生命受到危害；如果儿童的糖尿病不能得到及时控制，那么儿童的生长发育就会受到很大程度的影响，造成身材矮小、发育延迟等等；糖尿病治疗的费用比较昂贵，这样会给患者本人、家庭、单位及国家带来沉重的经济负担[7]。

鉴于糖尿病有这么多的严重危害，因此了解糖尿病的发病机理是不可忽视的，因为只有知道了糖尿病的发病机理才能有效防治糖尿病的发生，糖尿病的基本病理为胰岛素相对或者是绝对不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，临床主要以高血糖和糖尿为特征[12]。糖尿病的病因及发病机制十分复杂，其发病机理尚未完全明确，与多种因素相关。并且因素特别多，具体介绍如下，遗传因素，遗传学研究表明，糖尿病的发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者占主要原因，前者发病率比后者高出5倍。在糖尿病I型的病因中遗传因素的重要性为50％，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性更高，居然达90％以上，因此引起Ⅱ型尿病的遗传因素明显高于糖尿病I型。精神因素，近10年来，中外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为精神紧张、情绪激动及各种应激状态会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激索、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。肥胖因素，随着人们的生活水平的提高，肥胖者逐渐增多，目前认为肥胖是引起糖尿病的一个重要因素，大约有60％到80％的成年糖尿病患者在发病前都是肥胖者，且肥胖的程度越高，糖尿病的发病率就越大；随着年龄增长，当体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。在25岁到75岁时，肌肉组织逐渐减少，以前占体重的47％慢慢减少到36％，而脂肪却在不断增加，由原来的20％逐渐增加到36％，特别是肥胖多脂肪的老年人患糖尿病的几率明显增多。长期摄食过多，饮食过多并且没有节制，营养过剩，会使原已潜在功能低下的胰岛素细胞因负担过重而诱发糖尿病[7]。现在国内外已形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。感染，幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。妊娠，妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus。GDM)指妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱，妊娠期IR表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取和利用减少，抑制肝脏葡萄糖输出的作用减弱，同时蛋白质分解减少而脂肪分解和氧化增加，从而诱发糖尿病。基因因素，目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：I型糖尿病——人类第六对染色体短臂上的HLA—D基闪损伤，Ⅱ型糖尿病——胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。

此外，糖尿病的发生与痰湿体质也有着不可分割的关系，所谓痰湿体质是指由于水液内停而痰湿凝聚，以黏滞重浊为主要特征的体质状态。痰湿体质体形多肥胖，腹部肥满松软，对梅雨季节及潮湿环境适应能力差，易患湿证、痰证。痰湿体质与糖尿病的发生有密切的关系，其形成过程对脾(胃)、肺、肾的正常生理功能有一定的影响，而糖尿病的发生又和脾(胃)、肺、肾的功能异常关系密切。因此，痰湿体质是糖尿病发生的内在基础之一[5]。现代医学的相关研究也证实肝证与糖尿病有密切关系，历代医家认为本病与肺、胃、肾密切相关，具体表现为阴虚燥热，以阴虚为本，燥热为标。肝气郁结、肝郁化火、肝木乘脾、肝胃不和、肝肾阴虚是其重要病理机制。从Ⅱ型糖尿病的自然病程和病人的临床表现来看，湿热表现也较为多见，Ⅱ型糖尿病发病涉及胰岛素分泌缺陷及胰岛素作用缺陷两方面，二者均具有遗传学基础，并受环境因素的影响[1]。Ⅱ型糖尿病既表现了胰岛素分泌不足，更主要表现为胰岛素抵抗。糖尿病患者血糖升高，乃脾失健运，甘浊内滞所致，因此提示湿热内积是糖尿病诸多证型的发病基础。糖尿病的发生主要在于阴津亏损，燥热偏胜，而以阴虚为本，燥热为标。病变脏腑主要在脾(胃)、肺、肾，三脏病变互为影响。糖尿病动物实验的结果显示，胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能缺陷均为Ⅱ型糖尿病发病的重要机理，这已成为国际糖尿病学界所共识，而胰岛B细胞块的减少是Ⅱ型糖尿病胰岛素分泌降低的最主要因素。近年来，-氨基丁酸在糖尿病形成作用中越来越受到人们的重视，谷氨酸脱羧酶是-氨基丁酸的合成酶抑制剂，是引起糖尿病的早期自身抗原之一。糖尿病的慢性高血糖症与多个器官，特别是眼、肾脏、神经及心血管长期损伤、机能障碍及功能衰竭有关[8]。浊毒即是指对人体脏腑经络及气血阴阳均能造成严重损害的致病因素，同时也是指由多种原因导致脏腑功能紊乱，气血运行失常，使机体内产生的代谢产物不能及时排出，蕴

[3]积体内而化生的病理产物，对糖尿病的发病机制进行研究，认为病体代谢失常，由浊致毒的变化过程是糖尿病发生发展之启始和变化的重要因素，并经常成为疾病发展过程中某些特定阶段的病变之本。外感邪毒对人体的伤害也是发生糖尿病的一个重要必然因素，如病毒感染、化学污染等因素与当今人类糖尿病发病率的显著上升密切相关，因此糠尿病浊毒之成因不仅是数食甘美、好逸恶劳“以及七情失调致损脾伤肝、气血壅滞等内因致毒”亦有外界毒邪从其合而为害之因素[6]。

总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是因环境因素、病毒感染发病，诱发糖尿病的因素很多，总体来看，基困受损所致占的比重很大。因此，也可以说糖尿病是一种基因病。

参考文献：

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第五篇：血脂异常发病机理研究论文

饮食不节，伤及脾胃，运化失司，升降失常，久则精微不化而致痰湿内生；或反伤脾胃，或进一步阻滞脉络，血脉受损而为病。《世补斋医书》云：“自逸病之不讲，而世但知有劳病，不知有逸病。然而逸之为病，正不小也。……安逸所生病，与劳相反。经云：劳者温之，逸者行之。行谓使气运行也。……华元化曰：人体欲得劳动，但不当使极耳！动则谷气易消，血脉流利，病不能生，否则五禽之戏，熊颈鸱顾，何以可求难老也？……夫逸之病，脾病也。”可见，过逸少劳可致脾气虚弱，全身气血运行减慢，水谷精微化生乏力，津液不归正化，清浊混淆而发为痰证（血脂异常）。

《三因极一病证方论三因篇》言道：“七情，人之常性，动之则先自脏腑郁发，外形于机体”，七情内伤，直接影响相应脏腑，使脏腑气机逆乱，气血失调，百病始生。情志不畅，忧思恼怒，伤及肝脾，肝失疏泄，气滞血瘀或横逆犯脾，运化失司，水湿内停，津聚成痰，浊脂内生，阻碍脉道，而引发血脂异常。

血脂异常的病机主要与脾、肾、肝功能失调有关，脾失健运、肾气亏虚、肝失疏泄导致水谷运化失职，津液输布不及，痰浊内生，痹阻脉道而成血脂异常。

《素问经脉别论》云：“食气入胃，散精于肝，淫气于筋。食气入胃，浊气归心，淫精于脉，……饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精。”说明摄入的水谷精微主要经脾主升、主运化、主输布而被人体消化利用的过程。若脾虚运化失职，则导致津聚成饮，饮凝成痰。正如张景岳言：“使果脾强胃健如少壮者，则水谷随食随化，皆成气血，焉得留为痰，唯其不能尽化而十留一二则一二为痰，十留三四则三四为痰矣。”清代医家李用粹《证治汇补》亦言：“脾虚不分清浊，停留津液而痰生。”

肾藏精，主骨、生髓；肾主水，为先天之本。《素问金匮真言论》曰：“夫精者，生之本也。”肾中精气是构成人体的基本物质，是人体生长发育及各种功能活动的物质基础。《素问逆调论》谓：“肾者水脏，主津液”。肾主水液，肾中精气的蒸腾气化，影响机体津液代谢的整个过程。肾失气化，清从浊化，痰饮乃成。肾阳虚衰，不能温煦脾阳，运化失司，津液内停，而为痰为饮。肾阴亏虚，虚火内生，灼伤津液，炼液为痰，蓄积于体内而成血脂异常。

肝藏血，主疏泄，喜条达而恶抑郁，具有调畅气机，促进脾胃运化之功。《血证论脏腑病机论》曰：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，而水谷乃化；设肝之清阳不升，则不能疏泄水谷，渗泄中满之证，在所不免”。可见肝郁不畅，克伐脾土，脾失健运，痰浊内生；肝气逆乱，肝阳妄动，气滞血瘀，脉道闭阻，痰浊不化；肝郁日久，化火伤阴，阴虚内热，炼液为痰，痰浊内聚，皆可引起血脂异常。

综上所述，血脂异常与肝、脾、肾三脏密切相关，脾虚运化失司为其病机核心，同时又与肾之气化、肝之疏泄功能密不可分。饮食不节、过逸少老、情志不遂为其主要致病因素；痰浊、瘀血为其主要病理产物，同时又是继发新的病变的病理因素。