肝癌与喝酒的关系五篇

第一篇：肝癌与喝酒的关系

为何在美国的中国人也容易得肝癌？

润涛阎

1-7-2010

听到一位朋友得了肝癌，在难过之余想写点科普知识，很多国人不知道的研究成果一直躺在图书馆的书本里，了解这些知识对很多人是有好处的。

（一）肝癌与喝酒的关系

一直有人用西方的研究结果反驳日本学者和中国学者的研究结果，那就是：超过半数的肝癌是喝酒喝出来的。日本的研究差不多六成，中国的统计研究表明：58% 的肝癌是喝酒喝出来的。西方白人得肝癌的比例低，而且与喝酒关系不大。

那么，到底问题出在哪里呢？

一说到肝癌，必然要提到乙肝病毒。要提到环境污染，必然提到CH2:CHCl（氯乙烯）。很多人可能不知道这个化合物是啥玩意，其实您家里所有的下水道都是用的叫PVC的塑料管，而制造这个塑料管的材料氯乙烯就是我们所知道的最厉害的致癌化学物质。要提到生物致癌物质，必然提到黄曲霉素，它是知道的最毒的致癌生物大分子。

然而，对比试验表明，这些环境因素并非是中国人得癌症全球第一（不仅仅是总数第一，更重要的是按人口比例算也是世界第一）的全部根源。氯乙烯的空气污染和水源污染会增加肝癌和胃癌甚至食管癌等癌症的发病率，吃发酵的食品中含有黄曲霉素也会增加肝癌等癌症的发病率，但我们知道，并非带有乙肝病毒的人都得肝癌。得肝癌的也不是都带有乙肝病毒。最直接的数据来自于美国的统计。在美国出生的中国人，肝癌发病率要比美国白人高，要以倍数来计算的。

也就是说，中国人（严格地说亚裔黄种人）携带者与喝酒有关的突变基因也是导致肝癌的原因之一。那么，遗传基因与喝酒有何相干呢？

（二）“亚裔红脸病”的由来

什么是“亚裔红脸病”呢？它的英文名字是Asia flush.就是喝酒后脸红，甚至脖子都是红的。为了说明这个病与肝癌的关系，我得先把酒精喝进肚子里到底发生了什么说起。

在文字表达上，专业人士用的跟老百姓用的不是一套。但很多时候，土话容易理解。比如这喝酒后的事儿吧，生物学家管那叫代谢途径，而老百姓的话就容易懂了，那叫“去毒”。所以，当过工农大众的润涛阎喜欢让俺的读者容易搞明白，就是让没学过生物学的文科读者也能清楚这里边的猫腻。

酒精，就是乙醇，对人体没啥毒性。当然，要是没完没了地喝，那也会死人的。酒精的主要作用是对神经功能的干扰，干扰过分了就导致醉酒的症状：有的胡说八道，有的钻桌子，有的脱裤子，有的做爱霸王硬上弓，有的半昏迷。但酒精本身对癌症没啥引导作用。酒精进入体内，立刻被乙醇脱氢酶抓住，然后把它氧化，它就不是乙醇了，而成了乙醛。

乙醛这个东东可不是闹着玩的！英文叫aldehyde，这个东东非常活跃，醛类化合物可以把生物大分子给链接起来，固定细胞里的组织就用多聚甲醛 paraformaldehyde, 以及glualdehyde 等醛类。打个比方说，在长安街人山人海的，要是发大水，巨浪把人都给冲走了，你就不能研究当时谁谁在哪里了。那么，在水里加入醛类化合物，它就把这个人的胳膊跟另一个人的腰给粘连了。人跟电线杆子也粘连上了。人当然也都死了，但可以研究那些人的位置、长相了。这当然是假设，但这就是醛类固定液用于固定细胞组织的原理。固定后，细胞里的分子洗都洗不掉了。您明白这个了，您就知道醛类化合物是很毒的。当然，人喝了酒后所得到的乙醛没有把细胞毒死所需的剂量，但它可以致癌。因为它对细胞的毒性是多方面的，虽然浓度低，但如果长时间在体内，后果就难预测了。

那么，为何亚裔有喝酒后脸红的毛病呢？其实就是因为酒精（乙醇）被乙醇脱氢酶变成乙醛后，乙醛把血管扩张了，就看到了红脸。

那么，为何白人就没这个问题呢？

乙醛这个有毒的致癌的东东在肝脏里被一个叫“乙醛脱氢酶”的蛋白质给抓住，把它的一个氢原子拿掉，（事实上是打开一个水分子在醛上加入一个羟基，把氢给了NAD）它就变成了乙酸了。乙酸就是醋。这个东东没毒。吃醋都没事的，当然吃了醋把情敌给杀了，那就要坐牢。不吃那么多醋，就不会出啥大事。酒后杀情敌，说是“醋意大发”，那是文学家的胡诌。事实上那是乙醇（酒精）对神经的作用，科学家应该说是“酒意大发”才对，而不是代谢到了最后的醋惹得祸。

（提示：这个氧化还原反应过程中把氢给了NAD，而醛加上了个氧。醛氧化成酸。但所有的氧化还原反应的最基本语言表达就是脱氢。所以叫脱氢酶。脱氢酶就等于氧化酶。道理是一样的。这个可不是“异构”，尽管看上去氢原子个数没变，但过程属于脱氢（=加氧）的氧化还原反应。氧化还原反应的特征就是至少有两个底物，一个被氧化，另一个被还原。NAD被还原，醛被氧化成酸。）

说到这里，您就明白了。乙醇 — 乙醛 — 乙酸，这三个东东就是喝了酒以后体内的三个物件。这三个东东只有乙醛最可怕。而能否将乙醛立刻干掉的工作就是“乙醛脱氢酶”的能耐大小决定的了。

研究发现，中国人日本人韩国人等亚裔黄种人中，有一半人口带有突变的乙醛脱氢酶2.英文叫 ALDH2*2.乙醛脱氢酶有三个，被称为乙醛脱氢酶1 和乙醛脱氢酶2 以及乙醛脱氢酶3。因为乙醛脱氢酶3 的功能基本上没有，因为它的Km 值太高。乙醛脱氢酶2 是在线粒体上的，它是主要的乙醛脱氢酶，Km值最低。因为乙醛脱氢酶1 的量太少，Km值也高，只是起到很小很小的辅助作用。

白人中没有发现带有乙醛脱氢酶突变体的，而中国人有一半人口带有这个突变的乙醛脱氢酶2.更要命的是：乙醛基本上靠这个脱氢酶来消化掉。

（三）一半中国人携带的那个突变基因，它为何不把有毒的乙醛干掉？

先说这个东东是咋回事。

乙醛脱氢酶见了乙醛就如同愚公见了太行山，他会立刻搬山不止。我们一半中国人带有的那个突变的乙醛脱氢酶，就像太行山上的智叟，不搬山，还到处晃荡。一半的中国人携带的这个突变的乙醛脱氢酶，见到乙醛后，就跟智叟见到太行山。

您可能还是没搞明白这个道理，没关系，俺润涛阎有耐心，继续给您聊。乙醛是有毒的，如同一破楼在你家门口往下掉砖，你是花钱让农民工去给你搬走这些砖呢，还是花钱请高干子女去给你搬砖呢？农民工给点钱就干得非常起劲，而高干子女钱少了不干，钱多了也扭扭捏捏的，一天也不出活。一半的中国人携带的这个突变的乙醛脱氢酶，你让它去把乙醛干掉，它就是吊儿郎当的样子。

那为何突变的乙醛脱氢酶成了废物呢？

乙醛脱氢酶有两个大口袋，一个装乙醛，一个装NAD+。等乙醛和NAD＋进入各自的口袋后，乙醛脱氢酶变形，那么一拧巴就把乙醛头上的氢原子给拧下来了，立刻交给了旁边的NAD+。NAD+ 得到了一个氢原子就变成了NADH，被还原了。当然在这个过程中醛的头上加上了一个氧，所以叫乙醛氧化成乙酸。一半中国人携带的这个突变乙醛脱氢酶装乙醛的那个口袋是正常的，但装NAD+ 的那个口袋有一个氨基酸变了，其原因就是一个基因突变，一个碱基对变了。正常的氨基酸是谷氨酰氨，突变变成了赖氨酸。

这个赖氨酸是带正电的，跟男人一样，带正电还比较赖，所以叫赖氨酸(您别跟我抬杠说是Lycine的音译）。而NAD+ 也是带正电的，带正电的赖氨酸在口袋门口把门，这就麻烦了。带正电的NAD+ 想跟带正电的赖氨酸断背的只占8%。

正常的乙醛脱氢酶一旦见到乙醛和NAD+ 立马撒欢。好像一个穷光棍，别说见到美女了，就是见到丑女也会兴高采烈，鸡动万分，撒欢不已。可要是一个太监，别说看到普通女人了，见到倾城的宫女都不会撒欢的。据说只有见到杨贵妃，太监里才有撒欢的。突变的乙醛脱氢酶就像太监，很难撒欢。

这个比喻好像还差点火候。最恰当的比喻就是嫖客到了八大胡同，见了妓女个个都能成功。可要妓女床边站着个傻乎乎的爷们，一百个嫖客中只有8 个嫖客完活了，92 个逃跑了。突变的乙醛脱氢酶其功能最好的只有正常乙醛脱氢酶的8%，原因就是带正电的NAD+ 被带同性（正电）的赖氨酸给恶心跑了，NAD+ 进不了那个口袋，乙醛头上的氢原子就没有了接受体。事实上，乙醛脱氢酶是由亚基组成的，如果每个亚基都是突变的，其功能是０％，而非８％。

那么，携带突变的乙醛脱氢酶的人怎么消化掉乙醛呢？肝脏里有一群氧化酶，叫P450。这群氧化酶不是专门氧化乙醛的，但当肝脏里的乙醛太多的时候，它们就会慢慢氧化乙醛，因为P450 是特异性比较低的一群氧化酶。好比你家仓库里进来了一批耗子，本来是你养的猫的活，可你那猫是个瞎猫，不逮耗子，你家有条狗，它看到到处都是耗子很不高兴，就“狗拿耗子多管闲事”了。当耗子多的时候，狗也能拿耗子，要慢慢地拿。这时，有的耗子就有机会把你仓库里的粮囤给搞个窟窿。

机理说明白了，下面说说科学统计研究结果。

这里说一下，您可能会问：你润涛阎咋知道的这么详细？莫不是忽悠我们？

在这个地球上的科学发展史上，有一个乙醛脱氢酶是被润涛阎鉴别、纯化、定性出来的。当然那是很久很久以前的事了。在那时候还没有什么互联网，查资料都是靠在图书馆里查找。我当时把所有研究

乙醛脱氢酶的文章都查出来了（当然也许有漏网之鱼）。乙醛脱氢酶有两种，一种是以NAD+ 为 cofactor 另一种是以NADP+ 为接受氢原子的受体。我分离纯化出来的那个就是用NADP+ 的那种。当然，研究乙醛脱氢酶的主要任务是把它的Km 搞出来。Km 是啥东西呢？没搞过生物化学的可能不知道，这么说吧，比如乙醛脱氢酶，Km 低，表明乙醛在低浓度时它就开始工作了。体内的乙醛就会在还没有积累的时候就被干掉了。如同让农民工搬砖，给点钱他就玩命干活了。

研究乙醛脱氢酶最多的是马肝。因为马吃发酵了的草，而这些草里有酒精。马要是不把酒精干掉，那可就醉晕晕的，马失前蹄也就可能了，老马不识途了，丢了都可能。所以，马肝里的乙醛脱氢酶含量极高，很容易被提取、纯化。您看到这里就该明白，俺是本行了。虽然那是很久以前的事了，可自己亲自动手搞过的东东，实难忘记。那时候俺可不是搞肝癌的，而是搞工业领域里的生物能量利用，靠微生物，现在叫再生能源，属于工业领域。俺搞过癌症，但那是后来的事了，研究的是细胞分裂，不属于喝酒领域。

日本科学家早就对为何日本人容易得肝癌感兴趣了。要说中国环境污染导致肝癌、胃癌、食管癌发病率高，可日本的饮食习惯和环境条件不比欧美差，所以，日本人认为问题出在遗传因子上。日本人在 1995 年左右在美国研究了生在美国的日本人中国人韩国人酒后血液里乙醛的含量。当然，他们先把被研究者的乙醛脱氢酶基因是否是突变鉴定好，这个很容易。当然今天的分子生物学技术要比那时候更容易了。

结果发现，带有突变乙醛脱氢酶的个体酒后血液里乙醛含量高很多。其实这个研究属于有点多余，因为这个是秃子头上的虱子明摆着的。

美国科学家也对美国的白人和在美国出生的中国人肝癌发病率进行了统计研究。在美国出生长大的中国人肝癌发病率比在中国的中国人低３倍。表明中国的环境（空气污染、乙肝病毒传染、水污染、喝酒多）比美国更容易让同族人得肝癌。出生生长在美国的中国人，肝癌发病率要比白人高3 倍(根据美国癌症研究所的统计研究：在中国出生的中国人肝癌发病率是26.5，在美国出生的中国人在美国的癌症发病率是9.8；而美国白人是3.4)。但这个研究有一点需要指出：在美国的中国人也有一半是正常的乙醛脱氢酶携带者。如果把这一半算出去，那么，在美国出生长大的中国人携带突变的乙醛脱氢酶，肝癌发病率就比美国白人高5 倍了。因为在美国出生长大的中国人，环境条件跟美国人差不多，饮食方面虽然有些不同，但引发肝癌的因子不应该有太大差异。日本人不论在日本还是在美国，吃的都比较健康，日本人的寿命比美国白人高。而在美国的日本人肝癌发病率也高很多。

更重要的不是几倍的问题，而是肝癌发病的年龄。中国人肝癌死亡的平均年龄才53 岁，而美国白人得肝癌的绝大多数人是64 岁以上，平均70 岁。跟美国人的平均寿命很接近了。也就是说，美国人基本上是老人得肝癌。到了快死的年龄，才得的肝癌。

下面再说说性别。

美国（包括所有族裔）每年有21,000 肝癌发病者，其中男人占15,000 人，女人占6,000 人。这个数字跟美国人喝酒的男人比喝酒的女人多有点对称。当然也许是巧合。

在美国，中国人日本人肝癌发病率男人比女人高两倍，但在中国，男人比女人高8-10倍。我觉得中国男人在中国酗酒的要比女人多得多，肝癌发病率也高。

（四）乙醛与其它癌症

人喝了酒后，乙醇脱氢酶把酒精变成了乙醛。这个过程不到10% 在胃里完成的，因为不同于乙醛脱氢酶，乙醇脱氢酶到处都有，但主要还是在肝脏，其次是在胃里。90% 左右的乙醇要靠肝脏把它变成乙醛。而乙醛脱氢酶基本上是在肝脏里。

当酒进了食道和胃，有一部分被乙醇脱氢酶变成了乙醛，这些乙醛就有了毒性。如果肝脏里的乙醛脱氢酶是正常的，那么，乙醛就很快被干掉了，氧化成了无毒的乙酸。如果你是不幸的那一半，带有突变的乙醛脱氢酶，那么，你喝了酒后，乙醛无法立刻被干掉，就在血液里乱窜。到哪里都可以引发癌细胞突变。但年轻力壮的时候，强大的免疫系统就把癌变细胞给干掉了。人过四十天过午，等到四十多岁，喝酒过多，就引发癌症。包括食道癌胃癌肝癌。女人还包括乳腺癌。所以，携带突变的乙醛脱氢酶的人如果时常喝酒，不仅仅有肝癌的危险，其它癌症也会增加发生的几率。

（五）携带突变的乙醛脱氢酶的中国人，你该不该喝酒？

先说酒量。有人很能喝酒。其实这个说法是指喝多了不醉，而非不得癌症。那为何有人喝很多酒不醉呢？其实，喝酒醉不醉与乙醛没多大关系，主要是乙醇脱氢酶的差异。如果你的乙醇脱氢酶活性高，你喝多少酒精，立刻就变成了乙醛。酒精少了，影响神经功能就减小了，你就不醉。是乙醇（酒精），而不是乙醛，干扰大脑的神经功能。有的人胃中的乙醇脱氢酶含量很高，酒量也就很大，因为酒精变成了乙醛。但这些剧毒的乙醛能否立刻被干掉，取决于乙醛脱氢酶是否是突变的。

那么，你怎么知道你携带着正常的还是突变的乙醛脱氢酶呢？其实很简单：你不用去实验室测DNA（当然这个最准确），就自己直接证明即可：喝一两烈酒，等一会儿看你的脸是否红。如果红，那你就是不幸携带突变的乙醛脱氢酶一半的中国人之一。但有的人脸皮厚，连说谎话都不来脸红的，比如XXXX们，白天讲三代（表），晚上搂着下一代。没被抓前个个孔繁森，双规后个个王XX。即使携带突变的乙醛脱氢酶，喝酒后他们的脸也不会红的。如果您幸运属于有权有势的XXXX一族，脸皮又特厚，无法鉴定自己是不是突变乙醛脱氢酶携带者，润涛阎告诉您一个简单的办法：喝烈酒，越多越好，不管醉不醉（因为酒量是衡量乙醇脱氢酶的），等几个小时后甚至第二天，如果您的胃口不舒服，就是乙醛闹腾的。乙醛不能被干掉，大量的乙醛干扰肝脏的正常功能，您的消化系统就有不舒服的感觉。加上乙醛也在肠胃里闹腾，您不会感到舒服的。

但这不是说你不能喝酒了。因为并非突变的乙醛脱氢酶携带者喝酒就一定得肝癌，只是肝癌发病率高很多倍而已。就像乙肝病毒携带者，并非都得肝炎肝癌，只是比率高很多而已。您喝的少，P450也能帮你把乙醛慢慢地氧化掉的，只是效率低，需要的时间长。

我回国刚好碰上了一位老同学得了肝癌，我告诉他上面的理论，他听着觉得自己就是乙醛脱氢酶突变的那一半人之一，一喝酒就脸红，而且还伴随糖尿病和冠心病。他后悔自己知道这个理论太晚了，要是早知道绝对不会天天喝酒了。他还纳闷为何大学课程里不给学生们讲讲这些知识，毕竟是学生物的啊。知道了，死也死个明白。

有一个理论，说是喝红葡萄酒会防老，因为里边有抗衰老的分子。其实，那个分子如果真能抗衰老的话（就是抗氧化物的分子），它也是在葡萄皮里的。喝一瓶红葡萄酒，其含量也不如吃一串红葡萄的葡萄皮。没必要喝红葡萄酒。吃红葡萄，当然是把葡萄肉扔掉，而吃葡萄皮。这里需要说一下，葡萄的

最好的部位在葡萄皮里，但有的人不吃葡萄皮，而只吃含糖量高的葡萄汁液。如同红薯对心脏有好处，但那好东西在红薯的皮里，很多人吃红薯不吃皮，而是吃里边的淀粉。麦子的营养成分，比如维生素和微量元素和纤维素，j基本都在麸皮里。但很多人只吃白面，不吃麸皮（白面+麸皮=全粉）。中国人把有维生素和纤维素的麸皮（黑面）喂猪。猪场有人做过试验：给猪白馒头和麸皮馒头，猪专门捡有营养的麸皮馒头吃。也不知道什么时候人也个个都跟猪那样聪明，知道吃有营养的部分。

话扯远了，书归正传。来个小结：

1.线粒体上的那个突变的乙醛脱氢酶，目前来说只是在亚裔黄种人里有，而且占据一半江山。表明日本人韩国人中国人有个相同的祖先。那个祖先发生了一个位点的基因突变，就是这个突变，引发后代无数人死于喝酒后乙醛积累导致的肝癌和其它癌症，以及冠心病和糖尿病。

2.这个突变的乙醛脱氢酶虽然只是一个氨基酸变了，就像上面说的，让它去干活其难度如同让智叟移山、让高干子女搬砖、让太监撒欢。

3.不是所有的乙肝病毒携带者都得肝癌，同理，不是所有的突变乙醛脱氢酶携带者喝酒都得肝癌。只是几率不同。

4.即使您是突变乙醛脱氢酶 ALDH2 *２携带者，您体内的乙醛也会被其它途径慢慢消化掉，但时间很长。

5.美国白人因为乙醛脱氢酶正常，肝癌发病率低，而且得肝癌的基本上是那些老人。这个跟中国人英年早逝不同。所以，不要只看发病率。白人有一个遗传病非常可怕，叫 CFTR 基因突变，是氯离子通道的麻烦，与本文无关，我只想告诉大家黄种人中一个有这个基因突变的人都没有。所以，都不是完人。至于为何一个突变了的人留下了大民族的种，繁衍了几国人口，俺不清楚。

6.如果您是突变乙醛脱氢酶携带者，您想长寿，最好少喝甚至不喝酒。在其它方面找找乐趣和刺激。比如，跟您喜欢的人去做爱，感觉应该比喝酒来得更加美妙。比如，旅游、爬山涉水，有时也很刺激。再比如，读一些好看的有知识有趣味的文章。实在没事了，就看润涛阎的闲聊也可打发时光。您如果不得不面对酒场，那您心里也要明白喝酒的代价，如果您是突变基因携带者的话。

7.美国食品中也加入乙醛，用以保鲜和改进味道。因为美国白人黑人都没有突变的乙醛脱氢酶，他们的研究表明：人吃了乙醛，立刻被乙醛脱氢酶干掉了，变成了醋，没有跟癌症有联系。很多菌没有乙醛脱氢酶，乙醛就可毒死那些菌。可您别忘了，中国人一半带有突变的乙醛脱氢酶。所以，美国的食品尤其是加入乙醛的，对一半中国人并不安全。俺估计对美国白人老人也不太安全，因为老人合成乙醛脱氢酶的能力大大减弱了。但美国人得肝癌都是快死的年龄了，也就不那么重要了。亚硝酸也用于食品保鲜，实际上它也是致癌物质。亚硝酸的代谢属于另外的话题了，在此按下不表。

8.您需要告诉您的成年孩子（法律上可以喝酒的年龄），别以为生在美国长在美国，就可以跟美国人一样大喝了。您的孩子如果是突变乙醛脱氢酶携带者，他 / 她就跟美国人不一样。把这个道理告诉孩子，明白了道理要比强迫孩子戒酒来得容易，也合情合理。帮助孩子鉴别是否喝酒后脸红，很容易，因为孩子的脸皮薄。

9.中国最近的研究表明，这个突变的乙醛脱氢酶还与冠心病和糖尿病有关。我把这个研究结果放在后

面链接的最后一个。所以，当你确定自己是突变的乙醛脱氢酶携带者，你还要当心冠心病和糖尿病。注意健康饮食，离酒尽量远点。关于冠心病和糖尿病的预防与饮食，不在本文范围，按下不表。

10.饮酒真的利于血液循环？首先，乙醛确实能使血管扩张。但别把酒商资助的那些研究论文太当回事。科学统计研究恰恰相反。喝酒不仅不能降低血管病，而且增加冠心病发病率，也增加糖尿病发病率，尤其是带有突变乙醛脱氢酶的，喝酒增加冠心病和糖尿病更严重！

11.喝酒脸红的人一般情况下不酗酒，因为他们知道酒后不舒服。这种情况在酒场常常有正面作用，因为他说他喝高了，大家一看他脸红了，也就不灌他了。这样，脸红反而把他从酒场里救了出来而少得癌症。但这是在国内酒场灌人喝酒的情况下才有意义。在美国，没有人逼你喝酒。有的人虽然一喝酒就脸红，但依然天天喝酒，似乎不喝酒就对不起自己的肝脏似的。俺这篇文章说的是这种情况。所以，在国内酒场就是另外一番景象了，即使正常乙醛脱氢酶携带者，酒场一个接一个，革命小酒天天醉，乙醛脱氢酶活性再高也无法跟得上，大量的乙醛便在血液中积累，得肝癌胃癌食道癌也就在所难免了。

12.中国人南方人主要是两湖浙江一带，带有突变乙醛脱氢酶的高过一半人口，而北方少。这是南方人喝酒少，但肝癌多的原因。

希望更多的中国人看到我这篇科普，抛砖引玉。

如果有读者看完文章后发现自己就是一喝酒就脸红，而且一直在喝酒，懂得了这个道理后从此不再迷恋饮酒，说不定我在客观上成了您的救命恩人呢。非但如此，把在酒精中享乐的习惯改成在做爱中晕乎，不仅节省了酒钱，说不定还能避免车祸呢。

下面是比较好的英文研究论文的链接（前两个）。最后一个是国内的研究。非专业人士看看摘要就可以了。日本人对突变乙醛脱氢酶ALDH2*2 携带者喝酒引发各种癌症的报道很有意思。如果喜欢看，还有很多日本人和美国人的研究论文。这些是人家的研究成果，不是润涛阎跟您忽悠出来的。

http://sciencelinks.jp/j-east/article/200208/000020020802A0124270.php

http://annals.highwire.org/content/127/5/376.full

http://journal.shouxi.net/html/qikan/nkx/zglnxzz/20072274/lcyj/***73_282955.html

第二篇：肝癌的发生与预防

肝癌的发生与预防

摘要：肝癌是一种死亡率很高的癌症，我国更是全球肝癌的高发国家。在这种情况下，我们应该懂得肝癌的相关知识，如肝癌的诱发原因以及如何预防这些问题。肝癌的诱发原因有很多，像乙型丙型肝炎诱发，肝硬化恶化，饮酒，肥胖等都是引发肝癌的因素。我们要做好肝癌的预防，减少肝癌的发病率。关键词：肝癌，诱发原因，预防 正文：

肝癌是死亡率仅次于胃癌、食道癌的第三大常见恶性肿瘤。肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，是指发生于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的癌变。原发性肝癌按细胞分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。[1]肝癌具有高度恶性、进展快、侵袭性强、预后差、死亡率高等特点，其发病率有逐年上升趋势。我国每年新发肝癌病例超过35万，全世界每年死于肝癌的患者约26万人，其中我国占42.5%。[2]

我们都知道香港著名演员、主持人沈殿霞和当代著名作家路遥都是由于肝癌而早逝的，由此可见，肝癌离我们并不远。我同学的小外公（五十岁左右）就是因为肝癌在最近去世的，一开始的时候有段时间他总觉得身体疲劳，即使躺下休息一段时间，也觉得没什么效果，无法消除疲劳。他觉得是感冒或者那段时间太累了，就没怎么多想。后来这种情况持续了一段时间，去医院进行了检查，查出来是乙肝，医生说并没什么大碍，只要吃些药，控制一下平时的饮食就行了。他得知检查结果后松了口气，接下来就没再重视这个情况，药吃了一段时间也停了。他有一个嗜好，那就是喝酒，午饭晚饭必须要喝，而且一喝就是一瓶，每天雷打不动地喝，就是在检查出乙肝之后医生说要控制饮酒的量他还是没停。直到前一段时间他开始肚子右侧痛，从断断续续地痛到持续性地痛，而且肚子右侧好像变硬了，并且有些鼓起来。他的妻子和子女发现了这个情况之后，让他再去医院看看，检查的结果是肝癌晚期，医生说情况不容乐观，家人吓了一跳，不敢把检查结果告诉他，只跟他说是肠胃不太好，医生说要留院观察一段时间。不久后病情迅速恶化，家人只好放弃治疗接他回家去，之后没过几星期他就去世了。这让我感到很吃惊，没想到乙肝加剧会转变为肝癌。肝癌究竟是由什么引起的呢，在日常生活中我们应该注意什么来预防呢？下面我从这两方面入手来进行探讨。诱发原因：中国肝癌（肝恶性瘤）的主要病因因素，有病毒性肝炎感染，食物中的黄曲霉毒素污染，以及农村中饮水污染。

1.已知的肝炎病毒至少有A，B，C，D，E，G等类型，病毒性肝炎与肝癌（肝恶性瘤）关系主要为乙型与丙型肝炎即HBV与HCV。肝癌（肝恶性瘤）患者中约有1/3的病人有慢性肝炎史，澳抗(HbsAg)阳性率明显高于低发区，已发现丙型肝炎病毒感染和乙型的感染一样，与肝癌（肝恶性瘤）发病有密切的关系，乙肝肝炎病毒和丙型肝炎病毒肯定是促癌因素之一。我所举的例子就是由乙肝肝炎转变为肝癌的情况。2.肝硬化是肝脏组织形成硬化结节的结果，常常导致肝癌。

3.与肝脏吸收过多的铁有关，是一种与遗传有关的疾病，叫血色沉着病。

4.动物实验证明，黄曲霉素的代谢产物为黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用，存在于霉变的玉米，花生等食品中，食品被黄曲霉毒素B1污染严重的地区，肝癌的发病率也较高。亚硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。

5.一些饮用水常被多氯联苯、氯仿等污染，近年来发现池塘中生长的蓝绿藻是强烈的致癌植物，可污染水源。寄生虫病如华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，可导致原发性胆管癌。6.俗话说“饮酒伤肝”，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。长期酗酒是损害肝脏的第一杀手。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。7.服用避孕药丸，合成的类固醇类药物，含砷过量的水也会增加肝癌的发病率。8.肥胖是诱发肝癌的重要危险因素。

肝癌的预防：减少肝癌危害，需要做好”三级预防”：一级预防：病因预防；二级预防：三早 早发现、早诊断、早治疗；三级预防：预防肿瘤复发、延缓肿瘤进展，提高生活质量。1.要注意饮水卫生、防止饮用水污染。保护水源、定期检测水质、防止污染。

2.扔掉家里的霉变食物。尤其是霉变的玉米、花生，因为这些食物中含有黄曲霉毒素，黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素B1会导致肝癌。建议多吃新鲜的蔬菜和水果，注意饮食的搭配，补充充足的维生素和硒。[3]维生素C和维生素E具有抗氧化，清除体内自由基造成的细胞氧化损伤，减少基因突变，避免应用对肝脏有损害的药物。3.保持健康体重，拒绝肥胖，远离糖尿病。4.戒酒戒烟，以减少患肝硬化和肝癌的机会。

5.病毒性肝炎是原发性肝癌诸多致病因素中的最主要因素，中国约有1.2亿HBsAg阳性者，因此也就成为世界上肝癌发病率最高的国家。[4]尤其是乙型和丙型肝炎病毒与肝癌发病有密切的关系。存在肝硬化是大多数干细胞癌的共同特征，约70%的原发性肝癌发生在肝硬化的基础上，且多数是慢性乙型和丙型肝炎发展而成的，所以预防肝癌必须预防病毒性肝炎，切断病毒性肝炎的传播途径，如：饮食、手术、输血、注射、针灸、理发及性生活等。6.定期查体是肝癌早发现的最简单方法。建议定期体检，尤其是高危人群（乙肝病毒的携带者、乙肝病人、有肝癌家族史的人、40岁以上、有5年以上肝炎病史或乙型肝炎病毒抗原标记物阳性者、有5年到8年以上的酗酒史并有慢性肝病临床表现者以及已经确诊的肝硬化患者）最好每半年通过甲胎蛋白（AFP）检测或B超排查有无癌变。

7.自检：肝病的表现多数以消化道症状为主，一旦出现不明原因的恶心、呕吐、腹胀、食欲不振、乏力、厌油腻等症状时，要意识到可能是肝脏出了问题，如果发现尿色明显发黄，大便颜色浅白，一定要尽快到医院就诊。

8.适量运动，生活规律，保证充足的睡眠，避免过度劳累。避免情绪波动，保持乐观的精神状态，应尽量避免或减少引起情绪波动的各种刺激活动。

在了解这些相关知识后，我们能做到早预防，早治疗，尽量减少肝癌的发病率，降低肝癌的死亡率，减少悲剧的发生。吴伯文,徐爱民,潘泽亚.肝癌介入治疗的现状及评价[J].中国实用外科杂志,2003-12;23(12).2顾公望，周汉高.肝癌病因的新概念[J].华人消化杂志,1998,6(3)∶185.3蔡铁勇.肝病患者宜忌200条[M].上海：第二军医大学出版社，2005.3.4 肖开银.原发性肝癌流行病学研究进展[J].中国普外基础与临床杂志 ,2000,4(7).

第三篇：与陌生人喝酒三部曲

与陌生人喝酒三部曲

做一件具体事情有开始、过程和结果三部分。第一次同不相识的人一块喝酒同样有三部曲。

第一部：组织者张罗着让大家在酒桌上分别落座，组织者是大家均熟悉的，其他人之间就不怎么熟悉了。这时，组织者会给各位相互介绍一番：这个是某局的张三；那位是某某委员会的李四；这个是某公司的王五；这位是某管理处的赵六……组织者介绍着，其他人寒喧握手：“你好！”“你好！”介绍完毕，组织者便招呼服务员，准备点菜，拿起菜单，先请一位职位高一点或岁数较大点的人点菜。一般情况下，那人会说：“随意，随意。”便把菜单挡回组织者手里，组织者又请其他人点，其他几位也会忙说：“来吧、来吧”！

菜上来了，组织者会说：“各位，咱们来点啥酒？”各位会说：“你说吧！”“那要不来小白杨酒怎么样？”众人忙附和地说：“可以，可以！”（个别人除外）第一杯酒满上后，组织者端起酒杯发表祝酒辞：“今天咱们哥儿几个聚聚，娱乐娱乐，聚在一起也是缘分，前三杯我张罗，以后可以自由发挥！”

开喝时，因为酒桌上大多数人并不熟悉，谁都会觉得有点拘谨，便边喝边聊，“您是某某局的，王军是你们单位的”，“对对对”……

第二部曲是：三四两酒过后，酒桌上的气氛就要上一个档次了。因为大家从不熟悉到有了一个感性认识，就不像开始时那么肃静了。张三端起酒杯：“李弟，咱俩喝一杯。”“谢谢”李四说；王五说：“赵哥，咱俩来一杯。”“好”赵六复话；李四吃口菜忙端起酒杯对张三说：“咱哥俩不知道谁（岁数）大？您属什么的？”张三说“我属兔”，李四忙说：“你大，你大，你是老兄，我属马，那小弟敬你一杯！”……就这样，酒过三巡，菜过五味，愈喝愈熟。如果8至10人一桌，每人都要打一圈。这标志着第二部曲的结束，第三部曲的开始。

五六两过后，已有人进入了似醉非醉的状态，说话强调的多了，顿号多了，一句话要分几次才能表达清楚，但非得说不可！

海量的人物开始登场，端起酒杯，首先跟发起人（组织者），通常是买单的人单喝一杯。喝到这种程度，就有闹酒的性质了。因为每个人的酒量是有区别的！忽然，有一个人说：“咱们哥几个今天认识了，得把通讯记一下，以后好联系”，在这种情况下，电话，手机号码该亮像了，等大多数记好后，组织者发言了，咱们再来点酒？众人忙说：“好了，好了”那咱们就来个大团结，共同喝上去，以后有机会再聚。也有人马上会说：“下次我张罗！”

酒是越喝越厚，出来后大家握手告别。

这就是第一次与陌生人喝酒的三部曲。

第四篇：肝癌晚期怎么救治

肝癌晚期怎么救治

肝癌晚期治疗更有赖于药物治疗，药物治疗主要包括中药与化疗。化疗对肝癌晚期较为直接的治疗，能在一定程度上缩小肿瘤，减轻症状，中医中药，硒维康进行全身性的保守治疗，短期作用没化疗显著，无副作用，改善生存质量，延长生存期方面有明显的作用。在治疗顺利进展的情况下，患者的积极配合和医护人员的密切关注是不可缺少的。因此医护人员的细心护理，和对晚期肝癌患者的心理护理显得尤为重要。

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一 常见症状

肝癌的典型症状和体征一般表现在中、晚期，晚期肝癌尤为明显，病情发展变化迅速。晚期肝癌患者一般全身情况极差，肝脏明显肿大，并有“黄疽”“腹水”等症状，此时病情进展极快，生存期短，护理上要高度重视，密切观察，此期患者的生存期一般为1～2个月，有的甚至更短，大多数患者主要死于上消化道出血、肝性脑病、肝癌破裂出血等并发症。因此，临床护理要求要熟练掌握各种并发症的症状和体征，以做到及时发现，及时处理。现分述如下：肝癌破裂出血

原发性肝癌破裂出血，是肝癌患者的一种严重而致命的常见并发症，发生率约5.46%-19.8%，也是肝癌患者的主要死亡原因之一，占肝癌死因的9%-10%，在肝癌死亡原因中占第4位。本病发病突然、急剧，且常伴休克。故其治疗困难，预后较差，如不积极救治，多数病人迅速死亡。

因此护理人员如发现病人突然腹痛剧烈，伴有腹膜刺激征阳性，这提示已经有肝脏破裂，应及时报告医生，对临床诊断和及时抢救具有重要意义。肝性脑病

肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌晚期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，主要临床现以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害，也是肝癌常见的死亡原因之一。

医护人员发现患者突然出现情绪改变，嗜睡，言语不清或烦躁不安，无意识循衣摸床、扑翼、震颤等症状时提示出现肝昏迷。应立即报告医生，准备一条静脉通道，备好并熟悉相关药物的应用，禁食蛋白。用生理盐水加食醋灌肠或重要灌肠，以便排除毒素，减少氨的形成。服用硒维康增加硒元素的摄入，注意观察生命体征，瞳孔及意识的变化，以便掌握病情进展，如出现昏迷，应按昏迷常规护理，并密切配合医生抢救。上消化道出血

常见呕血或呕吐物加存血块，便血或大便呈柏油样变，并有面色苍白，汗多肢冷，心悸，头晕，脉微细等症状，对呕吐物或大便中无肉眼可见血液，但又凝有生血者，亦要及时报告医生，并及时收集大便标本，送检做隐血试验，以便准确把握病情。我们观察到有的病人即使尚未出现呕血或便血，但突然感到心慌，心中不适，胃脘有灼热感，面色苍白，出冷汗，脉微细等临床症状时，当视为出血倾向，应立即报告医生，积极准备，随时抢救，密切观察生命体征和意识状态，以及用药后的反应。

总结

总之，对肝癌患者，医务人员既要给予其身体上的密切关注和积极的治疗，同时也要辅助心理帮助，使病人的身体拥有最好的物质呵护，精神上有真确的态度。这样才能取得最大化的抗癌效果，达到医者救死扶伤的真正价值和职业道德。

第五篇：原发性肝癌 讲稿

原 发 性 肝 癌

病因机制

迄今尚不清楚，根据高发区流行病学调查，以下因素可能与肝癌流行有关。

（一）病毒性肝炎和肝硬化 乙型肝炎病毒和肝癌关系：①肝癌患者血清中惭型肝炎标志物高达90%以上（对照组仅约15%）；②肝癌高发区HBsAg阳性者发生肝癌机会比阴性者高6～50倍。肝硬化和肝癌关系：在我国原发性肝癌主要在病毒性肝炎后肝硬化基础上发生；在欧美国家，肝癌常在酒精性肝硬化的基础上发生。

（二）黄曲霉毒素 在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关，人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高。黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂，但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。

（三）饮水污染 江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60～101/10万，饮用井水者仅0～19/10万。饮用沟水者相对危险度为3.00。调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。

（四）遗传因素 在高发区肝癌有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的肝癌罹患率高。可能与肝炎病毒垂直传播有关，但尚待证实。

（五）其他：①酒精中毒；②亚硝胺；③农药如有机氯类等；④微量元素；⑤中华分枝睾吸虫；⑥微量元素、性激素、放射性物质、寄生虫、酗酒、吸烟、遗传因素等。病理改变

原发性肝癌约4/5为肝细胞肝癌，1/5O为胆管细胞肝癌，两者混合的肝癌罕见。

（一）巨体分型

1.块状型

2.结节型

3.弥漫型 4.小癌型

（二）组织学分型 1.肝细胞型 2.胆管细胞型 3.混合型 肝癌的体征

1.肝肿大 2.脾肿大 3.腹水 4.黄疸 5.肝区血管杂音 6.肝区磨擦音 7.转移灶相应体征 如：锁骨上淋巴结肿大，胸腔积液、血胸等。转移

1.肝内转移 肝内血行转移发生最早，也最常见，可侵犯门静脉并形成瘤栓。瘤栓脱落在肝内可引起多发性转移病灶，门静脉主干瘤栓阻塞可引起门静脉高压和顽固性腹水。

2.肝外转移

⑴血行转移：以肺转移率最高，肝静脉发生瘤栓后，后向上延伸到下腔静脉，甚至达

右心腔，或较小的瘤栓落入肺动脉引起肺小动脉栓塞而形成转移灶。血行转移还可累及肾上腺、骨、肾、脑等器官。

⑵淋巴转移：局部转移到肝门淋巴结最常见，也可转移到主动脉旁、锁骨上、胰、脾等处淋巴结。

⑶种植转移：如种植于腹膜可正确性因自发性腹水，女性尚可有卵巢转移癌。

临床表现

（一）肝癌的症状 肝痛、乏力、纳差、消瘦是最具特征性的临床症状。

1.肝区疼痛：最常见，间歇持续性，钝痛或胀痛，由癌迅速生长使肝包膜绷紧所致。肿瘤侵犯膈肌，疼痛可放射至右肩或右背。向右后生长的肿瘤可致右腰疼痛。突然发一在剧烈腹痛和腹膜刺激征提示癌结节包膜下出血或向腹腔破溃。

2.消化道症状：胃纳减退、消化不良、恶心、呕吐和腹泻等。3.乏力、消瘦、全身衰弱。晚期少数病人可呈恶病质状。

4.发热：一般为低热，偶达39℃以上，呈持续或午后低热或驰张型高热。发热与癌肿坏死产物吸收有关。癌肿压迫或侵犯胆管可并发胆道感染。

5.转移灶症状：如转移至肺可引起咳嗽咯血，胸膜转移可引起胸痛和血性胸水。癌栓栓塞肺动脉或发枝可引起肺梗塞，可突然发生严重呼吸困难和胸痛。癌栓阻塞下腔静脉，可出现下肢严重水肿，甚至血压下降等。

6.其他全身症状：引起的内分泌或代谢方面的症候群称之为伴癌综合症，有时可先于肝癌本身的症状。常见的有：⑴自发性低血糖症：⑵红细胞增多症：⑶其他罕见的高脂血症、高钙血症、类癌综合征、促性腺激素等。并发症

（一）肝性脑病 常为终末期的并发症

（二）消化道出血 合并肝硬化或门静脉、肝静脉癌栓者可因门静脉高压而引起食管或胃底静脉曲张破裂出血。也可因胃肠粘膜糜烂、凝血机制障碍等而出血。

（三）肝癌结节破裂出血 肝癌组织坏死、液化可致自发破裂或因外力而破裂。

（四）血性胸腹水 膈面肝癌可直接浸润或经血流或淋巴转移引起血性胸水。

（五）继发感染 因癌肿长期的消耗，抵抗力减弱，尤其在放射和化学治疗后血白细胞下降者，易并发各种感染，如肺炎、肠道感染、真菌感染等。

鉴别诊断

（一）继发性肝癌

肝脏血源丰富，其他癌肿可转移至肝脏。继发性肝癌为原发性肝

癌的1.2倍，其中以继发于胃癌的最多，其次为肺、结肠、胰等的癌肿。继发性肝癌大多为多发性结节，临床以原发癌表现为主，少数可仅有继发性肝癌的征象如肝肿大、肝结节、肝区痛、黄疸等。除个别来源于胃、结肠、胰的继发性肝癌病例外，血清AFP多呈阴性。

（二）肝硬化、肝炎 原发性肝癌常发生在肝硬化基础上，两者鉴别常有困难。鉴别在于详细病史、体格检查联系实验室检查。肝硬化病情发展较慢有反复，肝功能损害较显着，血清AFP阳性多提示癌变。少数肝硬化、肝炎患者也可有血清AFP升高，但通常为“一过性”且往往伴有转氨酶显着升高，而肝癌则血清AFP持续上升，往往超过500ng/ml，此时与转氨酶下降呈曲线分离现象。甲胎蛋白异质体LCA非结合型含量＞75%提示非癌肝病。

（三）肝脓肿 临床表现发热、肝区疼痛和压痛明显，反复多次超声检查常可发现脓肿的液性暗区。超声导引下诊断性肝穿刺，有助于确诊。

（四）其他肝脏良性肿瘤或病变 如血管瘤、肝囊肿、肝包虫病、胆吓癌、胆管癌、结肠肝曲癌、胃癌、胰腺癌及腹膜后肿瘤等易与原发性肝癌相混淆。治疗

五、治疗

1.手术治疗2.放射治疗3.化学药物治疗4.生物治疗5.局部注射无水酒精或化疗药物6.中医中药治疗7.并发症治疗

1.手术治疗

2.放射治疗

3.化学药物治疗 原则上不作全身化疗；未经手术而估计不能切除者。

4.生物治疗

·主要是免疫治疗；可使用核糖核酸、干扰素等；可与化疗联合应用

5.局部注射无水酒精或化疗药物

·适用于瘤体较小，不能或不宜手术切除者特别是肝癌切除术后早期复发者；多经B超引导穿刺；优点：安全、简便、创伤小。

6.中医中药治疗

·与其他疗法配合应用；主要起提高免疫力、改善全身状况、减轻放、化疗反应。

7.并发症的处理

·肝结节破裂出血

① 不能自行止血者需手术止血；② 术中发现肿瘤较小、局限的，可切除肿瘤；③ 不能切除肿瘤的可行肝动脉结扎或肝动脉栓塞，局部用止血剂或纱布填塞止血。④ 晚期不能手术者，内科治疗，预后差。