第一篇：ADAMS中的柔性体分析研究论文
0 引言
ADAMS是美国MDI公司开发的机械系统动力学仿真分析软件，其求解器采用多刚体动力学理论中的拉格朗日方程方法，建立系统动力学方程，对虚拟机械系统进行静力学、运动学和动力学分析，输出位移、速度、加速度和反作用力曲线。
对系统动力分析而言，结构本身的弹性变形与系统的宏观刚体运动同等重要。ADAMS中的所有物体均以刚体定义，忽略结构柔度对系统的影响，一般的有限元分析软件对包含大位移运动的系统动力学分析又无能为力，因此在ADAMS中实现刚体和柔体相结合的系统动力学分析是一个较可行的解决方法。1996年，ADAMS推出ADAMS/Flex莫块，实现了同时包含刚体和柔体的机构动力学分析。
ADAMS中的柔性体分为离散式和模态式两种。离散式柔性体以梁单元方式串接，单元数目越多越能模拟实际变形。这种柔性体可以模拟物体的非线性变形，但只适用于简单结构;模态式柔性体是由外部有限元软件生成的，是有网格的物体，能根据物体的实际结构进行复杂建模。由于采用的是模态线性叠加来模拟物体变形，因此模态式柔性体仅适用于线性结构的受力行为。
1、ADAMS/FIs柔性体
ADtALSFSx采用CJmehod柔性体基本理论和模态叠加合成理论，可以根据不同外力状态适时反应出正确的变形结果。其基本思想是赋予柔性体一个模态集采用模态展开法，用模态向量和模态坐标的线性组合表示物体的弹性位移，通过计算每一时刻物体的弹性位移来描述其变形运动。物体的弹性变形是相对于物体坐标系的弹性小变形，同时物体坐标系又经历大的非线性整体移动和转动。
ADASFlex中的柔性体采用有限元模态中性文件（ModalNdcra1Fid;MNF)描述。MNF文件是一个独立于操作平台的二进制文件，包含如下信息：几何信息节点位置及其连接；节点质量和惯量；模态;模态质量和模态刚度。
有限元分析结果可以用程序控制生成模态中性文件，更为实用的是使用ADAM与ANSYSNASIRANPDEAS等商业有限元软件的数据交换接口利用这些软件进行分析后将结果转换成模态中性文件。
利用有限元软件建立ADAMS/Flx柔性体，生成模态中性文件（MNF)时应注意以下几个问题：
1)节点数
模态中性文件对有限元模型的节点数量没有限制，数量越多，越能模拟柔性体的变形；但节点数量越多，数据文件就越大，对硬件的要求就越高，计算时间就越长。
2)界面点
所谓界面点是指柔性体在ADAMS中与模型中的其他元件连接的点，ADAMS中的约束或作用力等边界条件可以施加在界面点上。在定义界面点时必须注意：
a界面点必须是有六个自由度的节点，每个自由度都对应一个约束模态。如果界面点数目过多，就会导致数据文件过大，计算时间过长；
b如果柔性体在ADAMS中施加边界条件的几何位置没有节点（如孔)，则必须在该处定义一个界面节点；
9界面点与柔性体其他部分的连接应便于ADAMS中的边界条件(力、约束）的传输。
3)模态选择
ADAMS中柔性体的模态是修正的CB模态，分为固定界面主模态和界面约束模态。模态的选择可以在模态中性文件导入ADAMS后，根据其对动力分析的贡献进行。
4)单位
在导入模态中性文件时，ADAMS会自动将有限元分析的单位转换为仿真时使用的单位。因此，在生成模态中性文件时，必须为有限元分析指定单位，该单位可以与ADAMS中使用的不一致。
5)约束
柔性体的约束是在ADAMS中添加的，因此为生成模态中性文件而建的有限元模型中不用施加约束。
6)刚体模态
将柔性体的模态信息读入ADAMS时，应确保其刚体模态是关闭的。ADAMSFle会自动关闭它认为是刚体模态的模态。
2利用ANSYS生成模态中性文件
ANSYS是一个多重物理有限元分析软件，适用于各种复杂的、跨领域的分析设计。ANSYS与ADAMS之间的双向数据接口可以方便地处理柔性体部件对机械系统运动的影响，并得到基于精确动力学分析结果
利用ANSYS生成模态中性文件的过程如下：
1)设置单位
如果用户使用的是SICGSBFT或BN四种单位制中的一种，设置单位可使用ANSYS命令：
1)建立有限元网格
柔性体中除界面点外的其他部分可采用常用的建模方法建立有限元模型。在定义界面点时应注意以下几个问题：
①界面点的几何位置必须精确，如果该处没有节点，则必须在此处建一节点；
②界面点与柔性体其他部位的连接必须恰当，以使界面点的力分布在附近区域上;否则会引起界面节点的严重失真变形。常用的方法有：
?用质量单元mass21在界面节点处建一质量单元，并赋予该单元一个很小的属性数据，用约束方程连接界面点处的质量单元与柔性体；
?用由多个三维梁单元组成的单元网连接界面节点与柔性体；
?用刚性区域（RgidRe&on)处理界面节点；
③在有限元模型中，不需要定义结构的边界条件。
2)建立界面点选择集
选择界面节点，一般使用命令NSL节点数目必须不小于2建立界面点选择集时应注意界面节点不可过多，因为过多的界面节点会使运算时间增长，且仿真的结果也会不同。
3)运行ADAMS宏命令，输出模态中性文件
3在ADAMS/View中使用柔性体
在ADAMS/View中使用ADAMS/Flex生成柔性体进行仿真的步骤如下：
1)读入模态中性文件，生成柔性体；
2)对柔性体进行校验，校验方法有以下三种：
a使用mo检查柔性体的质量、质心位置、惯性矩；
b利用ADAMS/Liea糢块，比较不考虑阻尼效应下柔性体的模态与有限元模型中的模态。具体方法是建立一个只包含柔性体的模型，按照它在系统模型中的状态与大地约束在一起，运行ADAMS/Linea糢块并记录下它的固有模态。将结果与相同约束条件下有限元分析的模态结果进行比较。如果两组模态相吻合，则柔性体传输正确;反之，要对有限元模型进行分析，重新生成MNF文件；
c对柔性体进行仿真，并测量节点的静力变形量或应力值，比较最大静力变形量应力值与相同约束条件下有限元分析的结果。
3)在柔性体上施加约束和作用力，其中应注意以下几个问题：
a可以直接加在柔性体节点上的约束副有:旋转副、固定副、球副、万象节副；
b其他运动副和运动激励不能直接加在柔性体节点上，解决方法是在柔性体上附加一个哑物体然后将运动副或运动激励施加在哑物体上；
c如果柔性体是施力物体，则作用力可以直接加加工变形影响的角度来讲，其可以忽略不计。在柔性体节点上;反之，可以在柔性体上附加哑物体将作用力施加在该哑物体上。如果柔性体是施力物体，但作用力是用函数表达的，建议采用哑物体施加作用力，这样可以减少计算量；
d哑物体也叫无质量联接物体是质量和惯性为零（接近零）的物体。哑物体不是零件，不能为模型增加自由度，必须与其他有质量物体固接在一起。生成方法有两种：
构造一个零件，删除其几何体，只留下质心标记；
构造一个零件，修改其质量和转动惯量为零；
1)对柔性体进行设置。设置内容包括：模态成分、阻尼率、惯性组成、初始条件等；
2)调用ADAMS/SOvei进行仿真并观察仿真结果。
4结论
利用有限元分析软件对物体进行建模，划分网格，生成MNF文件，导入ADAMS生成柔性体。在动力仿真过程中考虑柔性体的自身变形对系统的影响，是全刚体动力分析基础上的更高一级的分析，分析结果更符合实际，是虚拟样机技术中的一个关键技术。
第二篇：ANSYS导柔性体mnf到ADAMS心得
1.接口节点的选择有三种；
a).刚性区域法
在要建立接口节点的地方建立关键点（keypoint），并赋属性MASS21属性，mesh关键点，然后建立刚性区域；
b).蜘蛛网法
在要建立接口节点的地方建立节点（直接建立节点就行，没有必要用MASS21），用该节点与对应的节点创建梁单元（beam4），之所以称为蜘蛛网法，是因为一个主节点发散到周围的很多节点建立梁单元，看起来就像蜘蛛网一样;
c).梁单元法
在要建立接口节点的地方建立节点，然后用该节点与某一个节点创建一个梁单元。
三种方法中，第二种是是ANSYS优选的，第三种是不推荐的（我自己也没有试验过）。从图中看出第三种方法传递力的特性是比较差的，但是比第二种方法简单，不过要使用第二种方法的话，建议使用宏命令。第一种方法比较容易出错，刚性区域要反反复复地的建立删除，确实很烦人。
2.ansys报错：
a).Unable to open file genCMS.mode.Unit 46 is already in use.Please
send your data to your ANSYS Technical Support Provider.这个让ANSYS软件犯傻的问题，具体是怎么回事，怎样解决我也不知道。但是在我确信我的模型没有问题后，它还是这样报错，实在是没有办法了。有那找技术支持的时间，还不够重启软件一次ANSYS？重启之后果然没有这种错误了；不知这是解决方法，还是巧合。b).Negative pivot encountered.This islikely caused by insufficient displacement constraints or improper master dof selection to avoid rigid body motion of the superelement region currently selected
以及：superelement file subelem.sub is not available.这种错误一般都是模型的连接有问题，特别是装配体，中间可能有自由的零部件，导致结构不能正常的传递力。另外就是模型中可能存在独立的节点（不在任何单元上的）；
c).the number of modes expected(66)does not match the number found(61).Most likely, the modelhas errors or there were more modes requested than exist.Please review the Prior modalsolution for warnings
这个问题应该先明白ANSYS中Number of Modes to exatract 中的值X、选取的接口节点个数Y与ADAMS中看到的柔性性的模态数量Z的关系: Z=6×Y+X；
我的一个模型刚开始的时候我设置的X=6，选取了接口节点Y=8，然后就总是出现上面的报错，后面我减少了接口节点的个数，只选了三个，就没有报错了。这个方面我认为是能少选就少选，选得越多计算时间越长，越到高阶的模态对计算的结果影响也越少，到ADAMS中还得关闭一些高阶模态，所以能少则少！
第三篇：柔性多体动力学建模
柔性多体动力学建模、仿真与控制
近二十年来，柔性多体系统多力学（the dynamics of the flexible multibody systems）的研究受到了很大的关注。多体系统正越来越多地用来作为诸如机器人、机构、链系、缆系、空间结构和生物动力学系统等实际系统的模型。huston认为：“多体动力学是目前应用力学方面最活跃的领域之一，如同任何发展中的领域一样，多体动力学正在扩展到许多子领域。最活跃的一些子领域是：模拟、控制方程的表述法、计算机计算方法、图解表示法以及实际应用。这些领域里的每一个都充满着研究机遇。” 多柔体系统动力学近年来快速发展的主要推动力是传统的机械、车辆、军械、机器人、航空以及航天工业现代化和高速化。传统的机械装置通常比较粗重，且*作速度较慢，因此可以视为由刚体组成的系统。而新一代的高速、轻型机械装置，要在负载/自重比很大，*作速度较高的情况下实现准确的定位和运动，这是其部件的变形，特别是变形的动力学效应就不能不加以考虑了。在学术和理论上也很有意义。关于多柔体动力学方面已有不少优秀的综述性文章。
在多体系统动力学系统中，刚体部分：无论是建模、数值计算、模拟前人都已做得相当完善，并已形成了相应的软件。但对柔性多体系统的研究才开始不久，并且柔性体完全不同于刚性体，出现了很多多刚体动力学中不呈遇到的问题，如：复杂多体系统动力学建模方法的研究，复杂多体系统动力学建模程式化与计算效率的研究，大变形及大晃动的复杂多体系统动力学研究，方程求解的stiff数值稳定性的研究，刚柔耦合高度非线性问题的研究，刚-弹-液-控制组合的复杂多体系统的运动稳定性理论研究，变拓扑结构的多体系统动力学与控，复杂多体系统动力学中的离散化与控制中的模态阶段的研究等等。柔性多体动力学而且柔性多体动力学的发展又是与当代计算机和计算技术的蓬勃发展密切相关的，高性能的计算机使复杂多体动力学的仿真成为可能，特别是计算机的功能今后将有更大的发展，柔性多体必须抓住这个机遇，加强多体动力学的算法研究和软件发展，不然就不是现代力学，就不是现代化。
柔性多体系统动力学时多刚体动力学、连续介质力学、结构动力学、计算力学、现代控制理论等构成的一门交叉性、边缘性学科，这门学科之所以能建立和迅速发展是与当代计算机技术的爆炸式发展分不开的。由于近20年来卫星及航天器飞行稳定性、太阳帆板展开、姿态控制、交会对接的需求和失败的教训以及巨型空间站的构建；高速、轻型地面车辆、机器人、精密机床等复杂机械的高性能、高精度的设计要求等，柔性多体系统动力学引起了广泛的兴趣，已成为理论和应用力学的一个极其活跃的领域。柔性多体系统动力学、稳定性与控制的研究已由局部扩展到全局，由小扰动扩展到有限扰动，传统的理论和方法已显得不足，引入现代数学方法的成果如群、拓扑与微分流行及其代数、几何与分析、动力系统理论等都是非常重要的。事实上，柔性多体系统中物体的整体运动与变性的耦合可以看作两种场的相互作用，他和量子场论及基本粒子领域中的相互作用问题是类似的，在理论物理中处理场相互作用的一般理论框架是规范场理论，在数学上规范场论和现代微分几何学是密切相连的，他就是主纤维丛上的联络理论，对柔性多体系统来说，规范理论的基本几何模型是时间轴的so(3)或e(3)主纤维丛。这个主纤维丛的集合结构与柔性多体系统位形空间上由度规确定的集合结构之间的关系是很值得研究的从几何结构角度探讨柔性多体系统非线性效应的一些定性特征，如运动稳定性，分叉及混沌，不仅有助于现代数学、物理和力学之间的交叉与渗透，同时也必将为解决这类强非线性力学问题带来新概念和新方法。由于柔性多体动力学动力分析的目的主要是控制其影响，因此动力学建模、控制策略设计和计算机是实施动力分析的不可分割的整体。在控制问题中，柔性多体系统是带分布参数的强耦合、非线性、多输入、多输出系统。
首先，传统的pid控制和现行化方法将难以适用，应考虑其他高级控制策略，如鲁棒控制、自适应控制、变结构控制、非线性补偿控制等等。其次，各弹性部件是无穷的，需要离散化，用一个有线维空间来代替无限维的变形状态空间，必须研究有限维模型与无限维模型建的相互关系，特别是剩余子系统对受控系统的影响，研究控制溢出问题。
再次，由于逆运动学的不确定性，给控制输入的预估带来极大困难。
最后，为达到在线实时控制的目的，对计算方法、软硬件设计等都提出了更高要求。这些都与柔性多体动力学建模息息相关。要根据动力学与控制不可分原理来进行柔性多体系统的综合建模和优化。柔性多体动力学分析的内容可以包含一切宏观机械系统动力学问题，多刚体动力学、结构动力学等都可以看成是柔性多体动力学的蜕化。应该指出，这些学科都有着一整套适合于自身发展完善的理论体系，是任何学科都代替不了的，然而，柔性多体系统动力学有不是所谓的“穿着新衣的老问题”，他需要在各学科交叉基础上形成自己的研究方法和体系，发现新的生长点，它的发展对原有各学科的补充和促进将起着不可估量的作用。渴望不久的将来，在柔性多体系统动力学的所有方面的研究将有重大的进展，他所面临的是光明和挑战性的未来。柔性多体动力学建模、仿真与控制在这个计算机飞速发展的时代显得尤为重要。最近几年，冯康提出哈米尔顿动力体系的保辛差分为保守体系数值积分指出了方向。钟万勰等基于计算力学和最优控制的相似性将哈米尔顿体系理论应用于有限元并发展了精细积分方法。林家浩提出了高效的随机振动的确定性算法，提高了这类问题的计算效率1~2个量阶。如果将以上方法用于多体动力学的仿真上，可以使我国在计算机落后的条件下整体仿真技术达到先进水平。
但是，评价分析模型预测的可靠性，是柔性多体动力学数值仿真中最困难的问题。所谓可靠性，这这里是用来标志计算模型的响应预测与实际系统相应间的一致性。可靠性评价和控制也就是精度评价和控制问题。影响可靠性的因素很多，主要由下列四方面：
一、实际模型抽象成分析模型的可靠性，例如：材料性质、几何形状、约束性质、载荷条件、阻尼、间隙；浮动框架与其函数、解耦合和线性化程度、物理模型的离散化有限维截断、刚性还是柔性的抽象等等。应建立更为高速机构动力学模型，该模型不仅应正确反映出构建弹性变形对机构大范围运动的影响，而且还应正确体现出机构的大范围运动对构建弹性变形的耦合程度。
二、分析模型的数值离散、无限过程的阶段，建立其具有针对性的有效、可靠的数值计算方法。
三、突破计算机执行数值计算的精度限制，建立其具有针对性的有效、可靠的数值计算方法。
四、解的稳定性。由于柔性多体系统不存在响应的精确解，并且目前还没有可供试验对比的事物模型测试条件，因此选择有价值的可靠性评价准则，发展可靠的手段来估计计算模型预测的误差和控制问题待解决。
在整个仿真研究的深入过程中，向研究者提出新的挑战，而正是有了这些挑战，才激发人们不断地去探索、去追求，最终达到较完善的柔性多体系统动力学理论的形成。
第四篇：心肌病分析研究论文
心血管疾病是慢性肾衰的常见并发症，是透析患者的首位死因，其主要包括高血压、心衰、心包损害及心肌损害。尿毒症心肌损害及尿毒症心肌病发病率高，其症状缺乏特异性，而其诊断与患者的预后密切相关，故本文综述尿毒症心肌病的各方面的新进展代写论文。概念
1975年，prosser等［1］提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，尿毒症心肌病这一概念己经确立，但某些仍未能得到充分解决：尿毒症心肌病是尿毒症毒素本身导致的特异性心肌损伤从而造成特异性“尿毒症心肌病”？还是由于贫血、高血压、容量负荷过重等多种因素导致的继发性心肌损伤? 随着异常体液因素的发现，目前更倾向于认为尿毒症心肌病是尿毒症时心肌的压力和容量负荷过重，代谢毒素的毒性作用及某些营养物质的缺乏(如白蛋白、微量元素)等综合作用导致的特异性心肌病变。
致病因素及危险因素
2.1 贫血 持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下降。贫血与左室形态异常的联系较为明确。London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切相关，促红细胞生成素（EpO）纠正贫血后，心输出量恢复，左室容积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常。在用EpO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压，才能有效地控制和改善心脏的病理改变。
2.2 高血压 血压控制不良，尿毒症患者将较快为左室肥厚，舒张功能受损。透析患者收缩期高血压发生率很高，是左室肥厚的独立危险因素。Cannella［2］等发现β-受体阻滞剂、转换酶抑制剂（ACEI）和钙离子拮抗剂联合降压8例血透患者，其高血压和左室质量显著降低。
2.3 营养不良和低蛋白血症 这是尿毒症透析患者与死亡较为相关的危险因素。严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左室扩张和收缩功能障碍。
2.4 动-静脉内瘘 内瘘使动脉阻力下降，静脉回心血量增加，心脏无效循环增加，心输出量增加。
2.5 容量负荷 容量负荷和左室肥厚呈正相关，透析间期体重增长与左室质量具相关性，将患者体重严格控制在干体重范围，可以降低左室扩张的程度，但评价干体重不能单凭临床表现，还应该测量上腔静脉直径。
2.6 高血糖 糖尿病尿毒症心肌病变较肾炎尿毒症心肌病变出现早而严重。糖尿病心脏血管病变和心肌代谢变化加速心肌病变的发生和发展，许多透析的糖尿病患者其左室质量明显增加，伴左室明显扩张，表现为顽固的心功能不全。
2.7 心肌间质纤维化 尸检表明，尿毒症患者的左室质量增加多伴有间质纤维索增加，可能与钙化及甲旁亢pTH增加有关。
2.8 高脂血症 高脂血症可以加速动脉粥样硬化、冠心病的发生与发展。
发病机制
尿毒症心肌病的发病机制迄今尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关。
3.1 代谢毒素的作用 尿毒症是各种肾脏疾病持续进行性发展的终末阶段，通过多年，人们已经从尿毒症患者的血中分离出 200 多种代谢产物或毒性物质，部分为尿毒症时所特有的，部分则显示其含量比正常值明显增高，这些物质统称为尿毒症毒素。尿毒症毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基胍以及其他一些已知和未知的毒素，这些物质均可心脏的结构和功能。Weisensee［3］等用血透病人的血清体外灌流培养大鼠心肌细胞时发现，无论是肌酐还是尿素氮或两者的混合物，均可降低心肌细胞的收缩性，诱发心肌细胞的不同步收缩，明显缩短心肌细胞存活时间，且随其浓度的增加，对心肌细胞的抑制作用增强。
中分子物质（middle molecular substances,MMS）是分子量为300～12000D的一类多肽，对心肌的影响已越来越引起重视，大量实验研究证明：MMS可直接或间接干扰体内正常的活性成分，如直接影响一些代谢过程中的关键酶，或通过酶发挥间接作用，如 Na+-K+-ATp 酶，受MMS抑制后，可继发性地抑制红细胞的生成、糖异生作用、DNA 的合成及许多酶的代谢，最终使机体的功能和代谢发生紊乱。崔存德［4］等在实验中观察到MMS对大鼠心率有抑制作用，且随MMS注射剂量增大，抑制作用逐渐明显，同时心动周期相应缩短，心室舒张末期压力减少，心内压峰值减低。表明 MMS 对心功能有抑制作用，抑制强度与 MMS量呈线性关系。
3.2 继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱 甲状旁腺激素（parathyriod hormone pTH）是一种肽类激素，它作用于骨和肾细胞参与调节机体的钙平衡，同时可作用于心肌细胞，增加心率，影响心肌收缩力，干扰能量代谢。临床数据也证实尿毒症患者的高 pTH 可加重心脏损害，可引起左室肥大，舒张功能障碍和心律失常。Amann［5］等在动物实验中发现，心肌成纤维细胞表面可能存在 pTH 受体。心肌间质细胞纤维化及胶原沉积增加，可仅在继发性甲状旁腺亢进时发生，这提示 pTH 是心肌间质细胞纤维化的重要因素。Bayczynski［6］等将大约10μmol pTH 注射入大鼠观察pTH是否会影响心肌高能磷酸键。结果发现和对照组相比心肌内的ATp和磷酸肌酸均明显下降。笔者并发现在试验中pTH并没有显著升高血浆钙离子浓度，而是通过心肌细胞内钙离子聚集而影响心肌的能量代谢，对心肌产生不良影响，如心肌纤维舒张受阻、心肌纤维不协调收缩、舒张功能受损、心肌细胞结构破坏、空泡变性、线粒体损伤、染色体崩解甚至心肌细胞坏死和凋亡。Hara［7］等和 Sato［8］等在其临床研究中发现继发性甲状旁腺亢进患者血清高pTH会加速左室肥大。在甲状旁腺次全切除后，血浆pTH浓度明显下降，左室心肌细胞数量明显减少。研究也表明继发性甲状旁腺功能亢进在心肌间质纤维化中发挥允许作用［9，10］。甲状旁腺切除或活性维生素D控制甲旁亢可减轻间质纤维化。
钙磷代谢紊乱本身亦可直接影响心功能，矿物质的代谢紊乱会导致血管的钙化。晚期尿毒症和长期透析患者可有严重内脏钙化，尤其是心肌和肺，导致心、肺功能异常。心肌细胞、心脏传导系统和瓣环的钙沉积可引起充血性心力衰竭、心律紊乱或传导阻滞。尿毒症患者心血管缺血性疾病与冠状动脉钙化密切相关［11］。Virtanen［12］等发现对伴继发性甲旁亢的尿毒症患者输注钙溶液可损害心室舒张功能。用高磷液体灌注离体大鼠心脏，发现其心率和收缩压均明显下降。
3.3 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Hans［13］等回顾性研究发现，在低肾素患者中心肌梗死和中风的发病率比正常人和高肾素组低。有研究表明：病理情况下超生理浓度的血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）有可能通过交感神经系统引起儿茶酚胺释放或对心脏直接作用，即通过旁、自分泌或胞内分泌，从而使心肌肥厚。这些作用与高血压、冠心病的并发症如左心肥厚、心律失常、再灌注心肌损伤发生和梗塞或心肌重塑有关［14］。Watanabe［15］等观察发现给血液透析患者输注Ang Ⅱ可使其左心射血指数明显下降。现已证明，在心肌细胞膜、细胞核及其线粒体上都存在有Ang Ⅱ受体，Ang Ⅱ可通过受体介导，对心肌细胞可诱导体积增大，对非心肌细胞，则诱导促增生反应，因而 Ang Ⅱ可作用于间质的成纤维细胞，刺激分化和胶原形成，参与心肌肥厚的发生。
3.4 脂质代谢失调 脂质代谢异常在尿毒症患者中常见，主要表现为血清甘油三酯中等增加而胆固醇在正常范围内，脂蛋白再分配异常，以极低密度脂蛋白胆固醇和中间密度脂蛋白胆固醇显著升高，低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇显著降低，而其中间甘油三酯显著增高。Tschope［16］等观察到在德国，随访196例开始透析的糖尿病患者，死于心肌梗死的患者，其血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显高于其余患者。Hahnd［17］等了252例长期血透患者的资料，发现有冠状动脉疾病患者的极低密度脂蛋白胆固醇明显高于无冠状动脉疾病患者。
3.5 肉毒碱的缺乏 1978年发现肉毒碱对狗的缺血心肌有保护作用，引起人们的极大关注。尿毒症患者常有肉毒碱的缺乏，从而加重了对心脏的损害作用。Romagnoli［18］等观察发现对有左心收缩功能障碍的透析患者给予肉毒碱治疗，可以增加左室射血分数，改善左室功能，减轻临床症状。
3.6 其他 肾功能衰竭导致的营养不良、贫血和透析期低血压，以及醋酸盐透析液的影响，均可导致或加重心功能不全。
病理生理变化
有学者认为心肌间质纤维化是尿毒症心肌病的病理基础，早在 1943 年，Rossle等就注意到了尿毒症病人存在心肌间质纤维化，Mall［19］等观察了160例尿毒症病人死亡后尸解的心肌组织，发现 91% 均有不同程度的心肌间质纤维化，且尿毒症的心肌纤维化远比相等心脏的原发性高血压或糖尿病患者严重，并随病人透析时间延长而加重。镜下可见原发性血管周围间隙的纤维化及弥漫性心内膜纤维包裹入心肌形成蜂窝状模式，常伴心肌细胞肥大，无心包细胞坏死；间质细胞的胞浆和核容量增多，其左室乳头肌中间质组织的容量密度是4%～8%(而正常为1%～2%)。在尿毒症鼠中，也观察到其心肌间质增多、间质细胞和核容量增多［20］。该类患者心肌电镜的超微结构也表明有高尔基体增多的细胞激活以及间质中胶原纤维的增多和沉积。
检查
5.1 超声心动图 超声心动图可以动态显示心脏的结构和功能，测定心腔大小及室壁厚度，观察血流情况，此法敏感性很高，其图像和数据能准确反映心肌损害的情况，且无创，简便，病人耐受性好，因而成为诊断尿毒症心肌病的有效方法。尿毒症心肌病的超声心动图表现多样。，超声心动图对心肌病的诊断已可以达到细胞分子水平。
5.2 心肌核素显像和磁共振 核素显像及磁共振运用核素心肌显像及左室显像来尿毒症心肌病有一定的价值:核素显像示 50% 尿毒症患者 LVEF 值下降；用左室显像测 LVE 可区别容量负荷过重导致循环充血的病人和左室功能不全的病人，后者通过血透可获得立即和长时期的改善；用其测 LVEF 及左室收缩舒张时间可区别患者有无左室功能不全。心肌核素显像可发现不同程度的放射性缺损及灌注异常，后者约占70%；MRI可用于诊断心包囊肿和评估与心包有关的心脏旁团块。这两项检查费用较高，其敏感性和特异性尚无报道，目前仅在其他检查不能确诊时试用。
5.3 心电图 尿毒症患者心电图缺乏特异性，缪初升［21］ 等对 98例尿毒症患者共作心电图154例次，其中异常心电图140例次，以左室肥厚劳损最为多见，共37例次，其次为 ST-T改变，共35例次，室性早搏32例次，房性早搏18例次，传异阻滞14 例次，心房颤动4例次。
5.4 血生化检测 除运用超声心动图对尿毒症心肌病进行估测外，血生化指标正受到重视。肌钙蛋白作为心肌损伤的敏感指标备受关注。目前，尿毒症患者血肌钙蛋白的研究已有较多开展。
肌钙蛋白是位于横纹肌肌原纤维细丝上的由3个亚单位组成的肌钙蛋白复合物，TnT是原肌球蛋白结合的亚单位，TnI是ATp酶抑制亚单位，TnC是钙结合亚单位。TnC在成人骨骼肌中也有表达，不作为心肌损伤的特异性指标；TnT主要在心肌中表达，在发育中及损伤后再生的骨骼肌中也有表达；TnIl仅在心肌中表达，心肌损伤时才释放入血。
5.4.1 TnT升高 25%～71% 的尿毒症患者血cTnT有不同程度升高；Musso 等发现，49例尿毒症患者中，23例cTnT升高，其水平比急性心梗者低，且随访中与不利的冠脉事件无关；Frankel WL等发现尿毒症患者中，需透析者 57% cTnT升高，不需透析者 30%cTnT 升高，提示尿毒症病情不同心肌损害程度不同。
5.4.2 TnI水平升高 Martin GS 等发现56例肾衰者中，18例cTnI 升高，占29%,cTnI阳性者心脏其他检测均异常且死亡率高;TUNA等发现将健康人cTnI水平设为≤0.03ng/ml 时，cTnI的特异性为83%，而将其设为＜0.15ng/ml 时，cTnI的特异性为100%。总之，在尿毒症患者中，cTnI有很高的特异性。
5.4.3 cTnT、cTnI与CK-MB的比较 尿毒症患者中 cTnT 升高比 cTnI 升高更常见，但两者的水平都明显低于冠脉综合征者;同时测量两者及 CK-MB 水平，发现 cTnI 的特异性比 cTnT 和 CK-MB 高，分别为 96%～100%、46%～95% 及56%;cTnI的敏感性比CK-MB高，分别为94%和44%。
综上所述，多种因素参与尿毒症心肌损害，其表现多样，症状缺乏特异性。了解尿毒症心肌病的最新动态，认识其基本病理和病生改变，才能做出正确诊断和。pxossex D.Nephxon,1975，15:4.2 Cannella G，paoletti E，Delfino R，et al.Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialyzed uremic patients on long-term antihypertensive theraphy.Kidney Int，1993，44：309.3 Weisensee D,Low Friedrich 1,Richle M ,et al.in vitro approach to uremic cardiomyopathy.Nephron，1993,65(3):392-400.4 崔存德，王桂兰，李韶，等.尿毒症患者血浆中分子物质对大鼠心肌舒缩性的抑制作用.病理生理杂志，1998，4（3）：304-307.5 Amann K，Ritz E，Wiest G,et al.A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia.J Am See Mphrol,1994,4(10):1814-1819.6 Bayczynski R,Nlassry SG,Kohan R,et al.Effect of parathyroid hormone on myocardial energy metabolism in the rat.Kidney Int,1985,27(5):718-725.7 Hara S,Ubara Y,Arizono K,et al.Relation between parathyroid hormone and cardiac function in long-term he modialysis patients.Miner Electrolyte Nbtab，1995,21(1-3):72-76.8 Sato S,Ohta M,Kawaguchi Y,et al.Effects of parathyroidectomy on left ventricular mass in patients with hyperparathyroidis.Miner Electrolyte Nbtab,1995,21(1-3):67-71.9 Klaus DS.Cardiovascular Reseach,1998，37:34.10 Mixoslaw S.Kidney Int,1997，52:s12.11 paolo Raggi，Amy Boulay，Scott Chasan-Taber,et al.cardiac calcification in adult hemodialysis patients.A link tween end-stage renal disease and cardiovascular disc.J Am Coll Cardiol，2002，39(4):695-701.12 Vesa K Virtsnen，Heikki HT Saha，Kaj WE.Groundstroe m,et al.(calcium infusion and left ventricular diastolic function in patients with chronic renal failure.Nephrol Dial Tran，1999,13(2):384-388.13 Hans R,Brunner.Experimental and clinical evidence that air giontensin 11 is an independent risk factor for cardiovascular disease.Am J Cardiology，2001，87(8):3-9.14 陈兰英.心脏肾素-血管紧张素系统与心肌肥厚.心血管学进展，1996,17(6):336-339.15 Watanabe K,Aizawa Y,Shibata A,et al.pression of heart function after angiotensin 11 infusion in patients on chronic hemodialysis.Clin Exp Dial Apheresis,1981,5(4):249-259.16 Tschope W,Koch M,Thomas B,et al.Serum lipids predict cardiac death in diabetic patients on maintenance hemodialysis: Results of a prospective study.Nephron,1993,64(3):354-358.17 Hahn R,Oette K,Mondorf H,et al.Analysis of cardiovascular risk factor in chronic hemodialysis patients with special attention to the hype rlipoproteinemias.Atherosclerosis,1983,48(3):279-288.18 Romagnoli GF,Naso A,Carraro G,et al.Beneficial effects of L-carnitine in dialysis patients with impaired left ventricular function:an observational study.Curr Ad Res Opin，2002,18(3):172-175.19 Mall G.Nephrol Dial Transplant，1990，5:39-44.20 Mall G.Kidney Int，1988，33:804-811.21 缪初升，98例尿毒症患者心电图.延边大学医学学报，2001，3（24）：52-53.
第五篇：艺术学院教学管理中柔性管理的运用论文
目前许多高校都沿用刚性教学管理基本模式，强调以外在的规范，使人们有明确的行动方向。随着知识经济的到来，尤其对于艺术学院教学管理来说，要寻求一种符合时代特征和社会发展规律的教学管理模式，对此将柔性管理应用于艺术学院教学管理中，对提高其教学质量和人才培养水平都有着重要的促进作用。
一、柔性管理的内涵
1、体现个性化教育特征。个性化教育即承认学生在智力、生理、情感及社会背景等不同方面的差异性，要充分了解其兴趣爱好及特长，有利于区分学生特点，更好地开展教学，使其获得教育满足。因材施教即充分理解学生个性、价值、尊严，在教学中不断发现学生的特长和闪光点，鼓励学生大胆思考，从探索中寻求知识。艺术学院教师要尽可能地让学生成为自主学习和自我管理的主角，尊重学生在学习和生活中的主体地位，积极发挥其聪明才智和创造性，提高其学习效率。
2、具有激励作用。马斯洛的需求层次理论把人类需求分为不同层面，即尊重、社交、安全、生理、自我实现等。其中尊重需求和自我实现需求是人类需求中的最高层面，在人类生活中也属于激励因素。刚性管理即运用强制性的行为规范和规章制度对人实施约束，而柔性管理不同于刚性管理的是，它在于需要满足师生高层次的需求，所以具备有效的激励作用，有利于引导人类发挥自身潜力。
二、艺术学院教学管理应用柔性管理的价值
1、艺术学院现状需要柔性管理。21世纪初，我国有了艺术教育的源头，但该时期基本上都是从艺术中延伸重组的，规模小，没有形成科学完整的管理体系，过于强调和传统高校相同的教育规律，没有体现艺术学院的特点，学校教师岗位配置和相关机构的设置也和行政单位相似。在实际操作中，管理格局没有实质性的推动，如学校管理体制和教学管理体制等方面内容，只局限于领导体制和教职工管理体制。由此看出艺术学院在实现快速发展的同时面临着经费、师资和资源等问题。柔性管理的实施恰好可以应对此类学校面临的挑战，协调和组织各种教育资源，有效提高艺术学院办学实力。
2、符合文化艺术市场需求。艺术教育的主要任务是培养为文化工作的人才，因此艺术教育和文化体制改革是艺术教育工作者首先要考虑的问题。当前经营性文化产业和公益性文化事业是我国改革文化体制的主要思路，在上述两个思路引导下，文化交流、服务、管理及生产都会以不同于其他教育领域的方向开展。
3、师资队伍建设需要柔性管理。当前师资队伍素质一直是艺术学院重点关注的问题之一，导致师资素质较低的原因主要有两方面，一是没有较强的学科专业创新能力，部分教师面对快速更新的新知识技术只处于浅层阶段，学科也缺乏和专业最前沿接轨的领军人才。二是学历普遍偏低，大部分艺术院校师资都为本校毕业生留校为主，有严重的“近亲繁殖”现象。对此，艺术院校应实施柔性管理，建立一支结构合理、创新精神高及素质优良的师资队伍。
三、柔性管理在艺术学院教学管理中的应用
1、建立以人文本的教学管理理念。艺术学院教学管理主要对象为教师和学生，实施管理的目的在于坚持面对服务对象和教学第一线的首要原则，调动学生和教师的主观能动性和积极性，贯彻“以人为本”思想，不管出台何种教学管理制度、政策及措施都要和上述要求相符。为提高学生主体地位，教师要及时鼓励学生参与，在教学管理中多发表意见，适当时给予决策，一定程度上可以使艺术学院学生将随时变化的社会环境转化成促进自身奋发进取的内在动力。
2、建立激励、流动机制的柔性人力管理资源。艺术院校所建立的柔性激励机制在于根据教师工作环境制定宽松和谐的工作方式和激励考评方式，有利于真正实现高素质创新人才培养目标。科学合理的激励机制主要集中在教师业务水平考核、教师改革、教学岗位津贴分配等，能促使教师在改革方面主动积极地分析、思考、钻研各种创新活动。对此，在培养新型美术专业人才时，要进一步优化教师教育专业课程设置，构建有利于美术专业学生综合素质培养的课程体系，要采取各种形式及措施转变学生观念，重视综合性文化基础知识的学习，从而形成具有创新意识的高素质美术专业人才。
3、建立适应个人、社会需求的柔性管理。柔性管理体现出以人为本的本质，强调在自由发展的基础上发挥自身潜力，极力维护人的尊严，刚性管理则以“物”为前提，高校作为培养高层次人才基地，十分适合采用这种管理方法。再加上目前艺术教育逐渐往大众化方面转变，要求此类学生加强综合课程教学，将传统的专业理论、公共课和专业课整合为具有职业基础和性能的课程，有效增强学生就业针对性。最后加强培养创新型教师人才，即对教师的教学方式、思想观念进行创新，通过此种方式对学生产生影响，促使学生发挥创造性和内在潜力。总之，随着我国经济水平的不断提升，教育观念、方式相对于以往也有所改变，目前许多高校都强调教学质量和管理，希望能提高人才培养质量。柔性管理的实施有利于调动学生、教师对学习工作的积极性和主动性，凸显以人为本的特质，最重要是对推动社会文化发展起着积极的促进作用。
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